肺換氣的基本知識：

一、肺換氣的過程

肺換氣指肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管之間通過擴(kuò)散而進(jìn)行的氣體交換。在肺泡PO2高于靜脈血的PO2，其PCO2分壓則低于靜脈血的PCO2，因此，O2由肺泡向靜脈血擴(kuò)散，而CO2由肺泡毛細(xì)血管的靜脈血中向肺泡內(nèi)擴(kuò)散，這樣，靜脈血變成了動脈血。

二、肺換氣的影響因素

1．呼吸膜的厚度和面積：肺換氣效率與擴(kuò)散面積呈正比。與其厚度呈反比。

2．氣體分子的分子量：肺換氣與分子量的平方根呈反比。

3．溶解度：肺換氣與氣體分子的溶解度、氣體的分壓差呈正比。

4．通氣／血流比值：指每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值，正常值0.84，增大或減小都不利于氣體交換。

氧的運(yùn)輸：

(一)氧的運(yùn)輸

主要為氧合血紅蛋白形式。

1．物理溶解：占總運(yùn)輸量的1．5％，指溶解于血漿中的氧量。

2．化學(xué)結(jié)合：占總運(yùn)輸量的98．5％，是氧的主要運(yùn)輸形式，主要與血紅蛋白結(jié)合生成氧合血紅蛋白。

(二)氧解離曲線

是表示PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線，反映氧與Hb結(jié)合與解離的情況，曲線呈S型，與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。根據(jù)氧離曲線的斜度和各區(qū)間的功能可以自右向左可分為三段：

1．上段：相當(dāng)于PO2在60～100mmHg之間的Hb氧飽和度，反映在肺泡中，O2與Hb結(jié)合的情況。這段曲線的特點(diǎn)是比較平坦，表明在這個范圍內(nèi)PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。即使在高原、高空或某些呼吸系統(tǒng)疾患時，只要肺泡氣PO2大于60 mmHg，氧飽和度就可大于90％，不表現(xiàn)為明顯的低氧血癥。

2．中段：相當(dāng)于PO2在40～60mmHg之間的Hb氧飽和度，是反映平靜呼吸組織內(nèi)氣體交換時，HbO2釋放O2的情況。由于曲線較陡，PO2輕微下降，就有較多O2的釋放。

3．下段：相當(dāng)于PO2在15～40mmHg之間的Hb氧飽和度，也是反映Hb與O2解離的部分。當(dāng)機(jī)體做劇烈運(yùn)動細(xì)胞代謝加強(qiáng)時，細(xì)胞PO2進(jìn)一步下降，動脈血流經(jīng)組織后，其PO2會進(jìn)一步下降至15mmHg，反映了血液在組織間釋放氧能力的儲備情況。由于曲線比中段更陡，此時PO2輕微下降，就可引起大量O2釋放。

因?yàn)榍€的中、下段較陡直，也提示我們，在機(jī)體嚴(yán)重缺氧時，輕微改善肺通氣，提高肺泡內(nèi)PO2，就可顯著提高動脈血的O2飽和度，改善缺氧癥狀。

(三)影響氧離曲線的因素

使氧離曲線右移的因素有：PCO2升高，pH值下降，溫度升高，2，3-DPG濃度升高。氧離曲線右移，代表Hb對O2親和力下降，有利于HbO2中O2的釋放；氧離曲線左移，代表Hb對O2親和力升高，有利于Hb與O2的結(jié)合。

二氧化碳的運(yùn)輸：

(一)運(yùn)輸形式

主要為碳酸氫鹽的形式。

1．物理溶解：血液中物理溶解的CO2約占CO2總運(yùn)輸量的5％。

2．化學(xué)結(jié)合：主要是CO2以與H2O結(jié)合形成碳酸氫鹽(占88％)和與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酰血紅蛋白(占7％)的方式運(yùn)輸。

(二)解離曲線

表示血液中CO2含量與PCO2關(guān)系的曲線，CO2解離曲線接近線形而不是呈s形，而且沒有飽和點(diǎn)。

CO2對呼吸的調(diào)節(jié) ：

一定水平的PCO2是興奮呼吸中樞，維持呼吸運(yùn)動的所必需的，CO2是呼吸調(diào)節(jié)的最重要的生理性體液因素。吸入氣中CO2稍微增加，就會使呼吸加深加快，通氣量增加，但是吸入氣的CO2超過一定比例，會造成體內(nèi)CO2蓄積，抑制中樞和呼吸運(yùn)動，出現(xiàn)呼吸困難、頭痛、頭暈等CO2麻醉癥狀。

CO2血中分壓升高后，可以透過血-腦脊液屏障，通過提高腦脊液中H+濃度，作用于中樞化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(圖1—2—4—2)；也可以直接作用于外周化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸，但這并非主要途徑。

H+對呼吸的調(diào)節(jié)：

動脈血中的氫離子濃度升高可立即刺激外周化學(xué)感受器，加強(qiáng)呼吸；因?yàn)闅潆x子通過血一腦脊液屏障的速度較慢，限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用。

低O2對呼吸的調(diào)節(jié)：

低O2對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2<80mmHg以下時起作用。輕度缺氧時，表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)；嚴(yán)重缺氧時，呼吸減弱，甚至停止。

低O2對中樞是抑制的，因此對呼吸的刺激作用主要是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理嚴(yán)重的肺氣腫、肺心病患者，由于肺換氣功能障礙，導(dǎo)致低氧和二氧化碳潴留，長時間的二氧化碳潴留能使中樞化學(xué)感受器對二氧化碳的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，而外周化學(xué)感受器對低氧的適應(yīng)很慢，在這種情況下，低氧對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸運(yùn)動的主要刺激因素。因此，因慢性通氣功能低下引起低氧的患者，如果突然吸入高純度的氧，會引起呼吸暫停。

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