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    導致病人患急性腎小球腎炎的病因病機是什么?

    2020-06-16 11:54 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    導致病人患急性腎小球腎炎的病因病機是什么?快來跟著小編來學習一下吧!

    病因?qū)W

    根據(jù)流行病學、免疫學及臨床方面的研究,證明本癥是由β溶血性鏈球菌A組感染引起的一種免疫復合物性腎小球腎炎。其根據(jù)如下:①腎炎起病前先有鏈球蓖前驅(qū)感染;②沒有鏈球菌直接侵犯腎臟的證據(jù);③自鏈球菌感染至腎炎發(fā)病有一間歇期,此期相當于抗體形成所需時間;④患者血中可檢出對鏈球菌及其產(chǎn)物的抗體、免疫復合物;⑤血中補體成分下降;⑥在腎小球基膜上有IgG和補體成分的沉積。

    在β溶血性鏈球菌A組中,由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主,少數(shù)為1、3、4、6、26、49型,引起腎炎的侵襲率約5%。由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主,少數(shù)為2、55、57和60型,侵襲率可達25%。

    發(fā)病機理

    關(guān)于感染后導致腎炎的機制,一般認為是機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分)產(chǎn)生抗體,形成循環(huán)免疫復合物,隨血流低達腎臟。并沉積于腎小球基膜,進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原,先植入于腎小球基膜,通過原位復合物方式致病。有人認為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG,從而使其具有了抗原性,導致發(fā)生抗IgG抗體,即自家免疫機制也參與了發(fā)??;還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性,此少數(shù)病例則應屬抗腎抗體型腎炎。

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