日本一区二区免费色色|久久亚洲欧美日本精品|欧美日韩综合一区|日本TS人妖在线专区

<button id="mykye"><table id="mykye"></table></button>
  • 
    
    <noframes id="mykye">
  • <cite id="mykye"></cite>
    醫(yī)學(xué)教育網(wǎng):美國紐交所上市公司,十大品牌教育機構(gòu)!
    您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) >衛(wèi)生資格考試>(048)小兒外科主治醫(yī)師(中級師) > 正文

    胰腺疾病病因和發(fā)病機制

    2009-10-16 18:19 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)     【 】【打印】【我要糾錯

      胰腺疾病病因和發(fā)病機制如下:

     。ㄒ唬┎∫颍

      1.膽道疾病

      最常見原因:膽汁反流。

      共同通道學(xué)說:

      由于大部分人的膽總管與主胰管均在進入十二指腸乳頭前匯合,所以膽石癥、膽管炎、膽道蛔蟲等,可使膽汁向胰管逆流并激活胰酶,同時,也導(dǎo)致胰管內(nèi)胰酶引流不暢,胰液逆流而引起胰腺組織損害。

      2.酗酒、暴飲暴食

      是西方胰腺炎的主要原因。

      酒精及暴飲暴食可刺激胰液大量分泌,大量飲酒導(dǎo)致0ddi括約肌痙攣和胰管梗阻,胰液引流不暢、逆流而損害胰腺組織。

      酒精對胰腺也有直接毒害作用。

      3.十二指腸液反流

      導(dǎo)致十二指腸內(nèi)壓增高的因素,可以使十二指腸液逆流入胰管醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理,激活各種胰酶,導(dǎo)致胰腺自身消化。

      十二指腸壓力增高的原因:

      ① 穿透性十二指腸潰瘍。

     、 十二指腸憩室。

      ③ 環(huán)型胰腺。

     、 十二指腸炎性狹窄。

     、 胃大部切除術(shù)后輸入襻梗阻等。

      4.損傷

      上腹部手術(shù)或外傷后,經(jīng)內(nèi)鏡行逆行胰膽管造影、十二指腸乳頭切開等均可引發(fā)胰腺炎。

      5.胰腺血液循環(huán)障礙

      低血壓、心肺旁路、動脈栓塞、血管炎、血液粘滯性增高等因素,引起胰腺血流障礙導(dǎo)致胰腺炎。

      6.其他

     、 甲狀旁腺功能亢進或其他高鈣血癥所致胰石癥。

      ② 糖尿病性胰血管病類。

     、 情緒激動致Oddi括約肌功能失調(diào)影響胰液、膽汁正常引流。

      ④ 某些藥物如利尿劑、雌激素、免疫抑制劑等也可誘發(fā)胰腺炎。

     、 某些胰腺炎病人有家族史,系常染色體顯性遺傳,幼年發(fā)病,常伴有胰石。

      ⑥ 腮腺炎病毒、肝炎病毒及傷寒桿菌等感染可能累及胰腺。

      (二)發(fā)病機制:

      正常胰液中的酶原在十二指腸內(nèi)才被激活。

      胰腺炎時,在致病因素的作用下,胰液中的酶原在胰管或腺泡內(nèi)被激活,產(chǎn)生“自身消化”。

     、 脂肪酶使中性脂肪分解

     、 膠原酶使膠原纖維溶解

     、 磷脂酶A使卵磷脂變?yōu)槿苎蚜字?

      ④ 彈性纖維酶使血管壁損害

      病理變化:

      1.急性水腫型胰腺炎:病變輕、局限在體尾部。

      2.出血壞死性胰腺炎:以實質(zhì)出血、壞死為特征。

      上一篇: 膽囊結(jié)石的概述

      下一篇: 膽囊炎的概述

    相關(guān)新聞:
    特別推薦
    43大類,1000多門輔導(dǎo)課程
    正保醫(yī)學(xué)會議中心
      1、凡本網(wǎng)注明“來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)”的所有作品,版權(quán)均屬醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)所有,未經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、鏈接、轉(zhuǎn)貼或以其他方式使用;已經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)的,應(yīng)在授權(quán)范圍內(nèi)使用,且必須注明“來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)”。違反上述聲明者,本網(wǎng)將追究其法律責(zé)任。
      2、本網(wǎng)部分資料為網(wǎng)上搜集轉(zhuǎn)載,均盡力標(biāo)明作者和出處。對于本網(wǎng)刊載作品涉及版權(quán)等問題的,請作者與本網(wǎng)站聯(lián)系,本網(wǎng)站核實確認后會盡快予以處理。
    本網(wǎng)轉(zhuǎn)載之作品,并不意味著認同該作品的觀點或真實性。如其他媒體、網(wǎng)站或個人轉(zhuǎn)載使用,請與著作權(quán)人聯(lián)系,并自負法律責(zé)任。
      3、本網(wǎng)站歡迎積極投稿。