類天皰瘡樣扁平苔蘚是侵犯基底膜帶的一種自身免疫性疾病。目前尚不完全清楚其具體發(fā)病機(jī)制。推測可能由于繼發(fā)于淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的上皮細(xì)胞損傷，使原來隱蔽的抗原暴露出來或產(chǎn)生新的抗原從而引起自身抗體形成和免疫反應(yīng)物的沉積。對臨床病例的研究發(fā)現(xiàn)，其發(fā)生多與PUVA療法（psoralen ultraviolet A therapy，治療嚴(yán)重銀屑?。┖投喾N藥物（如周圍血管擴(kuò)張藥桂利嗪、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利和雷米普利、降血脂藥辛伐他汀以及抗結(jié)核藥物等）的應(yīng)用誘發(fā)有關(guān)。

　　目前所爭論的關(guān)鍵是LPP是真正的BP，還是BP樣損害。有學(xué)者認(rèn)為存在一個(gè)病變譜醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理，即從沒有臨床水皰的LP到伴有BP臨床、組織學(xué)及免疫學(xué)特征的LP.更多學(xué)者認(rèn)為LPP是一個(gè)單獨(dú)的疾病，水皰的出現(xiàn)是繼發(fā)現(xiàn)象，而不是LP與BP的偶然巧合。主要研究證據(jù)是：

　　1.LPP的血清不能與豬膀胱移行上皮起反應(yīng)，而BP的血清可與其發(fā)生反應(yīng)；

　　2.BP的基底膜帶抗原多是230kD，少數(shù)是l80kD，而LPP除了有180kD抗原分子外，尚有一種200kD抗原，有學(xué)者認(rèn)為200kD抗原可能就是LPP獨(dú)特抗原；

　　3.LPP血清循環(huán)抗體與BP抗原混合不發(fā)生免疫沉淀反應(yīng)。提示該抗體不是針對BP基底膜帶抗原而產(chǎn)生的；

　　4.BPAG2（180kD）抗原決定簇在LPP和BP是有差異的。LPP患者血清的自身抗體可與BPAG2的NCl6A抗原決定簇的N端和C端結(jié)合，而BP患者血清的自身抗體卻只與其N端結(jié)合。