一、直接損傷作用：如強酸或強堿可直接造成細胞和皮膚粘膜的結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生損傷作用。

　　二、受體配體的相互作用與立體選擇性作用：產(chǎn)生特征性生物學效應(yīng)。

　　三、干擾易興奮細胞膜的功能：毒物可以多種方式干擾易興奮細胞膜的功能，例如，有些海產(chǎn)品毒素和蛤蚌毒素均可通過阻斷易興奮細胞膜上鈉通道而產(chǎn)生麻痹效應(yīng)。

　　四、干擾細胞能量的產(chǎn)生：通過干擾碳水化合物的氧化作用以影響三磷酸腺苷（ATP）的合成。例如，鐵在血紅蛋白中的化學性氧化作用，由于亞硝酸鹽形成了高鐵血紅蛋白而不能有效地與氧結(jié)合。

　　五、與生物大分子（蛋白質(zhì)、核酸、脂質(zhì)）結(jié)合：毒物與生物大分子相互作用主要方式有兩種，醫(yī).學教育網(wǎng)搜集整理一種是可逆的，一種是不可逆的。如底物與酶的作用是可逆的，共價結(jié)合形成的加成物是不可逆的。

　　六、膜自由基損傷：①膜脂質(zhì)過氧化損害。②蛋白質(zhì)的氧化損害。③DNA的氧化損害。

　　七、細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)：正常情況下，細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)是由質(zhì)膜Ca2+轉(zhuǎn)位酶和細胞內(nèi)鈣池系統(tǒng)共同操縱控制的。細胞損害時，這一操縱過程紊亂可導致Ca2+內(nèi)流增加，導致維持細胞結(jié)構(gòu)和功能的重要大分子難以控制的破壞。

　　八、選擇性細胞死亡：這種毒性作用是相當特異的。例如，高劑量錳可引起腦部基底神經(jīng)節(jié)多巴胺能細胞損傷，產(chǎn)生的神經(jīng)癥狀幾乎與帕金森氏病難以區(qū)分。在胎兒發(fā)育的某一階段給孕婦服用止吐藥物“反應(yīng)停”，醫(yī).學教育網(wǎng)搜集整理由于胚胎細胞毒性，使早期肢芽生成細胞丟失，而造成出生時嬰兒缺肢畸形。

　　九、體細胞非致死性遺傳改變：毒物和DNA的共價結(jié)合也可以通過引發(fā)一系列變化而致癌。

　　十、影響細胞凋亡：凋亡是在細胞內(nèi)外因素作用下激活細胞固有的DNA編碼的自殺程序來完成的，又稱為程序性死亡。細胞凋亡是基因表達的結(jié)果，受細胞內(nèi)外因素的調(diào)節(jié)，如果這一調(diào)控失衡，就會引起細胞增殖及死亡平衡障礙。細胞凋亡在多種疾病的發(fā)生中具有重要意義。例如，腫瘤的發(fā)生，病毒感染和愛滋病關(guān)系，組織的衰老和退行性病變以及免疫性疾病，病毒感染性疾病的發(fā)病機理都與凋亡有密切關(guān)系。醫(yī).學教育網(wǎng)搜集整理如果受損傷的細胞不能正確啟動凋亡機制，就有可能導致腫瘤。