盡管急性動(dòng)脈栓塞的治療取得了很大的進(jìn)展，挽救了很多病人，但致死率和截肢率仍較高，主要原因是缺血性橫紋肌溶解及由此產(chǎn)生的肌紅蛋白、離子紊亂、氧自由基等引起代謝性綜合癥（myonephropathicmetabolicsyndrome，MMS），即肌病腎病性代謝綜合癥。據(jù)統(tǒng)計(jì)急性動(dòng)脈栓塞后MMS發(fā)病率為7%-37.5%.

　　一、病因

　　1.急性動(dòng)脈阻塞

　　1）急性動(dòng)脈栓塞

　　2）非栓塞性動(dòng)脈阻塞。包括：腹主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈瘤急性血栓形成，體外循環(huán)時(shí)股動(dòng)脈插管，動(dòng)脈創(chuàng)傷，大動(dòng)脈重建時(shí)鉗夾阻斷血流。

　　2.缺血性肌壞死

　　3.非創(chuàng)傷性肌病

　　二、病理生理改變

　　1.缺血性改變

　　急性動(dòng)脈栓塞后12小時(shí)內(nèi)即可出現(xiàn)患肢蒼白、腫脹，在24小時(shí)這一變化更為顯著。此時(shí)切開(kāi)肌肉，可呈魚(yú)肉樣外觀。24小時(shí)后，肌肉因充血而發(fā)紫、變硬，靜脈內(nèi)可形成血栓，缺血時(shí)肢體腫脹不明顯，一旦血運(yùn)恢復(fù)，水腫會(huì)進(jìn)一步加重，導(dǎo)致肌肉壞死。

　　骨骼肌包含大量的生化物質(zhì)，對(duì)缺氧極度敏感。在缺氧狀態(tài)下，這些生化物質(zhì)釋放入血，其中一些物質(zhì)對(duì)人體的損害甚至是致命的，也是引起MMS的主要因素。缺血時(shí)，肌細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）顯著減少，導(dǎo)致肌纖維細(xì)胞膜的通透性異常改變，從而導(dǎo)致一系列代謝綜合征的發(fā)生，產(chǎn)生大量氧自由基，性質(zhì)不穩(wěn)定，有很強(qiáng)的反應(yīng)性，具有細(xì)胞毒性，導(dǎo)致MMS及肌細(xì)胞的壞死。

　　2.代謝綜合征

　　1）代謝性酸中毒：

　　幾乎發(fā)生于所有患者，但程度不同。代謝性酸中毒源于酸性代謝產(chǎn)物的堆積，組織缺血缺氧導(dǎo)致有氧代謝減少和無(wú)氧酵解增強(qiáng)，產(chǎn)生大量乳酸和丙酮酸。血供重建前，PH值<7.2提示預(yù)后不良。

　　2）電解質(zhì)的變化：

　　血清鈉大多在正常范圍內(nèi)，鉀離子初期也在正常范圍內(nèi)，血運(yùn)重建后，肌細(xì)胞溶解釋放大量的鉀離子入血，血鉀明顯增高，可能導(dǎo)致心跳驟停。約半數(shù)以上患者伴低鈣、高磷血癥及少尿。正常情況下，細(xì)胞外液鈣離子濃度比細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度高3-4倍。如果肌細(xì)胞膜破壞，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高，直至細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度相等，肌細(xì)胞收縮性增強(qiáng)，造成缺血肢體發(fā)生僵硬，部分患者可出現(xiàn)肌肉痙攣。

　　3）酶學(xué)變化：

　　肌酸磷酸肌酶（creatinephosphokinase，CPK），尤其是其同工酶CPK-MM升高是肌肉損害的直接證據(jù)，高含量CPK通常反映進(jìn)行性肌壞死。所有患者乳酸脫氫酶（LDH）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）水平均有升高。SGOT持續(xù)升高表明肌肉發(fā)生了不可逆的病理?yè)p害。

　　4）肌紅蛋白尿：

　　骨骼肌溶解釋放肌紅蛋白使尿呈現(xiàn)櫻桃紅色，血中肌紅蛋白濃度升高，由腎臟排泄時(shí)可堵塞腎小管引起急性腎功能衰竭。

　　5）急性腎功能衰竭：

　　肌缺血壞死、酸中毒和肌紅蛋白可導(dǎo)致腎衰，病理改變?yōu)榧毙阅I小管壞死，需立即透析。

　　五、臨床表現(xiàn)

　　隨著病程的進(jìn)展，可分為兩個(gè)階段：急性缺血期（血管阻塞期）及血供重建再灌注期。

　　1.急性缺血期：表現(xiàn)為患肢劇烈疼痛、皮溫低、膚色蒼白、紫紺、感覺(jué)異?；蛳В\(yùn)動(dòng)或檢查肢體均會(huì)加重疼痛。本期最典型的臨床表現(xiàn)是患肢僵硬或壞死后強(qiáng)直，尤其是遠(yuǎn)端如膝、踝關(guān)節(jié)，發(fā)生“冰僵”現(xiàn)象。肢體的僵硬預(yù)示著代謝綜合征的發(fā)生。12-24小時(shí)后肢體嚴(yán)重腫脹，遍及整個(gè)患肢，有時(shí)大腿比小腿更為嚴(yán)重。水腫主要發(fā)生在肌肉組織內(nèi)，腫脹肢體各呈現(xiàn)柔軟、拉緊、木樣質(zhì)地，呈非凹陷性。同時(shí)伴皮溫低、紫紺，常被誤診為“股青腫”，二者主要區(qū)別在于此水腫發(fā)生于肌肉而非皮下組織內(nèi)?；颊叱？沙霈F(xiàn)躁動(dòng)、神志恍惚及定向力障礙。此期常伴不同程度的代謝紊亂、酸中毒、氮質(zhì)血癥和高鉀血癥，若不及時(shí)糾正，可引起嚴(yán)重并發(fā)癥甚至死亡。

　　2.血供重建再灌注期：此期臨床癥狀隨缺血程度不同而異，嚴(yán)重者雖血供恢復(fù)，但因遠(yuǎn)端組織灌注不完全，疼痛非但不減輕反而加重，血供恢復(fù)后，有時(shí)血小板和纖維蛋白組織的微血栓可進(jìn)入肺循環(huán)，引起嚴(yán)重的并發(fā)癥。

　　六、診斷

　　凡有MMS病因者均應(yīng)考慮MMS的可能性，根據(jù)其臨床表現(xiàn)不難診斷。

　　七、治療

　　MMS的治療應(yīng)同時(shí)兼顧局部和全身治療，警惕潛在并發(fā)癥的發(fā)生是治療的關(guān)鍵。

　　1.術(shù)前治療：立即補(bǔ)充丟失液體及糾正酸堿、電解質(zhì)平衡，無(wú)論是否有肌紅蛋白尿均應(yīng)給予碳酸氫鈉以糾正可能或已存在的酸中毒，并有利于肌紅蛋白的排出。如出現(xiàn)小腿或更高部位肌肉僵硬，應(yīng)考慮施行筋膜切開(kāi)術(shù)，具體情況依據(jù)肌肉的水腫范圍和術(shù)中觀察到的組織活力而定。

　　2.手術(shù)及術(shù)中、術(shù)后的治療：盡快行取栓術(shù)，術(shù)中術(shù)后給予甘露醇和堿性藥物。堿性藥物的使用在有肌紅蛋白尿時(shí)尤為重要，可防止肌紅蛋白在腎小管酸性環(huán)境沉積形成管型。甘露醇既能利尿，減輕細(xì)胞水腫，又能抗氧自由基，保護(hù)肌細(xì)胞。同時(shí)，恢復(fù)水電解質(zhì)平衡，包括降低血鉀至正常范圍；若出現(xiàn)腎衰，應(yīng)行血液透析直至腎功恢復(fù)。

　　肢體如有壞疽應(yīng)行截肢術(shù)，有時(shí)即使無(wú)明顯壞死但已有明顯MMS表現(xiàn)，為防止病情進(jìn)一步加重，也應(yīng)行截肢術(shù)。