復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院馬蘭教授研究團隊經(jīng)3年多研究，最近發(fā)現(xiàn)一種在體內(nèi)廣泛存在的蛋白激酶GRK5在神經(jīng)系統(tǒng)中的功能，以及調(diào)節(jié)神經(jīng)元形態(tài)和可塑性的新機制，這將給神經(jīng)元發(fā)育異常引起的孤獨癥和唐氏綜合癥等疾病的治療和藥物研發(fā)提供新的思路。該發(fā)現(xiàn)新近刊登在國際著名學(xué)術(shù)刊物《細(xì)胞生物學(xué)雜志》上。

　　神經(jīng)元又稱神經(jīng)細(xì)胞，是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。腦內(nèi)千千萬萬個神經(jīng)元是形成情感、記憶以及意識等腦功能的基礎(chǔ)和基本單元。腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的形成和重塑依賴于神經(jīng)元的形態(tài)生成和動態(tài)變化。神經(jīng)元細(xì)胞骨架重構(gòu)和細(xì)胞質(zhì)膜的變形兩者均在神經(jīng)元形態(tài)生成和動態(tài)變化中發(fā)揮重要作用，但是神經(jīng)元是如何協(xié)調(diào)細(xì)胞質(zhì)膜的變形和細(xì)胞骨架的重構(gòu)，從而促進神經(jīng)突起的生長和神經(jīng)元之間的聯(lián)系，一直是難解之謎。

　　馬蘭研究組青年研究人員陳躍軍、王菲菲、龍慧等通過生物化學(xué)、細(xì)胞和動物實驗得到了一個出人意料的答案：GRK5可以通過另外的方式在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮著橋梁的作用，即GRK5的一端可與腦內(nèi)細(xì)胞骨架結(jié)合，引起細(xì)胞骨架重構(gòu)，它的另一端可通過結(jié)合腦內(nèi)神經(jīng)元細(xì)胞膜上特異的磷脂“PIP2”，把重構(gòu)的細(xì)胞骨架引導(dǎo)到PIP2富集的細(xì)胞質(zhì)膜區(qū)域，從而協(xié)調(diào)細(xì)胞骨架重構(gòu)和細(xì)胞膜的變形，促進神經(jīng)元的形態(tài)變化和神經(jīng)元之間連接的形成。

　　陳躍軍告訴記者，很多影響認(rèn)知的疾病，比如孤獨癥，精神發(fā)育遲緩，脆性綜合征，唐氏綜合征等都伴有神經(jīng)元形態(tài)發(fā)育的異常。他們的這一研究發(fā)現(xiàn)GRK5具有促進神經(jīng)元形態(tài)發(fā)育的新功能，證明GRK5是一個促進神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)形成、調(diào)節(jié)腦學(xué)習(xí)記憶等功能的重要蛋白質(zhì)，為神經(jīng)元發(fā)育異常引起的精神障礙的治療和藥物研發(fā)提供了新靶點。