新生兒充血性心力衰竭(congestive heart failure in infancy)是指由于心泵功能減退，心排血量減少，而致體、肺循環(huán)靜脈淤血，動(dòng)脈血液灌注不足，機(jī)體組織代謝缺氧等而表現(xiàn)的臨床綜合征。為小兒時(shí)期常見(jiàn)的急癥，尤其多見(jiàn)于嬰幼兒，如不及時(shí)控制往往危及生命。

　　任何因素使心肌收縮力下降或者心臟負(fù)荷過(guò)重，超出心臟代償能力均可導(dǎo)致心力衰竭。嬰幼兒期以先天性心臟病引起者最多見(jiàn)，其次為病毒性或中毒性心肌炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、支氣管肺炎、充血性心肌病等，兒童期則以風(fēng)濕性心臟炎和急性腎炎所致心衰為常見(jiàn)，此外，嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、重度貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏等均可引起心力衰竭。

　?。ㄒ唬┎∫颍盒呐K功能的減弱，可由于原發(fā)性心肌病變?nèi)缧募⊙谆蛐募〔?，或其他心肌代謝營(yíng)養(yǎng)障礙等，使心肌無(wú)力承擔(dān)正常的負(fù)荷；也可能是繼發(fā)于心臟容量或壓力負(fù)荷過(guò)重，如先天性間隔缺損或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，產(chǎn)生血液分流或反流，增加心室容量負(fù)荷；或如肺動(dòng)脈瓣或主動(dòng)脈瓣狹窄，高血壓等，使心室壓力負(fù)荷過(guò)大；或兩者兼而有之。

　　充血性心力衰竭在胎兒期即可發(fā)生，嬰兒期兒童期多見(jiàn)。嬰兒期引起心力衰竭的主要病因?yàn)橄忍煨孕难芑?，常?jiàn)有室間隔缺損、完全性大血管轉(zhuǎn)位、主動(dòng)脈縮窄及動(dòng)脈導(dǎo)管未閉及心內(nèi)膜墊缺損。出生后即發(fā)生心力衰竭者以左室發(fā)育不良綜合征、完全性在動(dòng)脈轉(zhuǎn)位最常見(jiàn)。以上病因所引起的心力衰竭多呈慢性充血性心力衰竭。心肌炎、重癥肺炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速嬰兒期發(fā)生急性充血性心力衰竭的主要病因。近年川崎病發(fā)病數(shù)增多，為嬰幼兒心力衰竭病因之一。4歲以后兒童引起充血性心力衰竭的原因主要為風(fēng)濕熱及心肌?。孩偌毙孕募⊙谆蛐呐K炎；②遺留的慢性瓣膜病。在小兒時(shí)期以前者為主。

　　心肌炎如病毒性心肌炎、白喉性心肌炎及急性鏈球菌感染所引起的感染性心肌炎常發(fā)生急性充血性心力衰竭。嚴(yán)重貧血及維生素B1缺乏癥等疾病，因影響心肌功能，可引起心力衰竭?？松讲槲覈?guó)地方性心肌病，可于兒童期發(fā)病，2歲以前很少見(jiàn)，為流行地區(qū)心力衰竭的主要病因。

　　小兒高原性心臟病多見(jiàn)于海拔3000m及以上的高原地區(qū)，初步認(rèn)為高原慢性缺氧引起肺動(dòng)脈高壓癥是本病的發(fā)病原因。

　　其他少見(jiàn)的病因如感染性心骨膜炎、肺原性心臟病、維生素B1缺乏癥、心型糖原累積病及高血壓等。靜脈輸液量過(guò)多或速度動(dòng)之以情，可引起急性心力衰竭，尤其在營(yíng)養(yǎng)不良的嬰兒。

　　急性心包炎、心包只液及慢性縮窄性心包炎均可引起靜脈回流受阻，發(fā)生靜脈瘀積，心室舒張期充盈不足、心搏出量下降，發(fā)生心包堵塞癥，癥狀與充血性心力衰竭相似，但其病理生理改變及治療方法均不同，故不屬于真正充血性心力衰竭。

　　急性心臟病變可以立即引起心力衰竭，但慢性心臟病發(fā)生充血性心力衰竭常有誘因，常見(jiàn)誘因有：①感染，特別是呼吸道感染，左向右分流的先天性心血管畸形常因并發(fā)肺炎而誘發(fā)心力衰竭；風(fēng)濕熱為引起風(fēng)濕性心臟病心衰的主要誘因。②過(guò)度勞累及情緒激動(dòng)。③貧血及營(yíng)養(yǎng)不良可加重心臟負(fù)擔(dān)及損害心肌。④心律失常，以陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速及心房顫動(dòng)為常見(jiàn)。⑤鈉攝入量過(guò)多。⑥停用洋地黃過(guò)早或洋地黃過(guò)量。慢性充血性心衰患者，常可因停服洋地黃而誘發(fā)心力衰竭復(fù)發(fā)。洋地黃過(guò)量所致的毒性反應(yīng)常可引起難治性心力衰竭。⑦應(yīng)用抑制心臟藥物如心得安等，常可減弱交感神經(jīng)加強(qiáng)心肌收縮功能的作用，誘發(fā)心力衰竭。

　?。ǘ┌l(fā)病機(jī)制

　　1.充血性心力衰竭時(shí)血液動(dòng)力學(xué)的變化正常情況下心室的功能變化很大，靜息狀態(tài)心輸出量和心室做功處于基礎(chǔ)水平，不同程度的體力活動(dòng)使機(jī)體需要氧量增加，對(duì)心臟提出不同程度的供血需求。

　　⑴心功能或心輸出量的調(diào)節(jié)：主要與下列五個(gè)基本因素有關(guān)：①前負(fù)荷：又稱容量負(fù)荷，系指心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于回心血量或心室舒張末期的血容量及其所產(chǎn)生的壓力。根據(jù)Frank-Starling定律在一定限度內(nèi)，隨著心室舒張末期容量和壓力的增加，心輸出量也增加。心室舒張末期容量與循環(huán)血量、靜脈回心血量及心室順應(yīng)性有關(guān)。前負(fù)荷可用心室舒張末期壓力表示。②后負(fù)荷：又稱壓力負(fù)荷，系指心室開(kāi)始收縮后所承受的負(fù)荷?？捎尚氖疑溲獣r(shí)的收縮壓或主動(dòng)脈壓表示。它主要決定于周圍循環(huán)的阻力，后者又主要決定于小動(dòng)脈的舒、縮程度。根據(jù)下列公式。

　　心臟輸出量（血壓/周圍循環(huán)阻力）

　　血壓恒定時(shí)，周圍阻力增加使心輸出量下降；反之，如在血管擴(kuò)張劑的作用下，周圍循環(huán)阻力減低，心輸出量相應(yīng)增加。③心肌收縮力：指與心臟前、后負(fù)荷無(wú)關(guān)的心室收縮能力，與心肌細(xì)胞內(nèi)的Ca++離子濃度、收縮蛋白及能量的轉(zhuǎn)換有關(guān)。主要受交感神經(jīng)調(diào)節(jié)。④心率：心輸出量（L/min）=心搏量（L/次）×心率。在一定范圍內(nèi)，心率加快，心輸出量增加。但心室舒張期隨心率增加而縮短。當(dāng)心率超過(guò)150次/min時(shí)，則心室舒張期過(guò)短，充盈量過(guò)低，致心搏量下降，心輸出量反而減少。心率顯著過(guò)緩，低于40次/min時(shí)，雖心搏量增多，但心輸出量降低。⑤心室收縮的協(xié)調(diào)性：心室收縮時(shí)室壁運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)也是維持正常心輸出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死時(shí)，可出現(xiàn)心肌局部運(yùn)動(dòng)減弱或消失，運(yùn)動(dòng)不同步甚至形成矛盾運(yùn)動(dòng)，使心室收縮失去出協(xié)調(diào)性，導(dǎo)致心輸出量下降。

　　上述因素中前三者的調(diào)節(jié)作用更為重要。雖然心室收縮能減低是心力衰竭的主要原因，但舒張功能障礙引起心力衰竭并不少見(jiàn)，應(yīng)予重視。

　?、菩牧λソ邥r(shí)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的改變：①心臟指數(shù)：即心輸出量按體表面積計(jì)算。小兒正常值為3.5～5.5L/(min•m2)，心衰時(shí)降低。②血壓：心衰時(shí)心搏量降低，反射性興奮交感神經(jīng)使外周阻力增加，血壓可維持正常。③中心靜脈壓：正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。反映右室舒張末期壓，右心衰竭時(shí)超過(guò)1.18kPa，出現(xiàn)體循環(huán)瘀血。④肺毛細(xì)血管楔壓：正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。反映左室舒張末期壓，是左心衰竭的最早血液動(dòng)力學(xué)改變。達(dá)2。0～2.67kPa(15～20mmHg)時(shí)，心臟處于最佳充盈狀態(tài)，心輸出量增加到最大限度；超過(guò)2.67kPa(20mmHg)，出現(xiàn)肺瘀血和左心衰竭。

　　2.充血性心力衰竭時(shí)的生化改變 心臟在搏動(dòng)的過(guò)程中既產(chǎn)生力，又消耗能。心肌的收縮與舒張，是由心肌的基本功能單位肌節(jié)中所含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產(chǎn)生的。肌節(jié)中含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產(chǎn)生的。肌節(jié)中含有肌凝蛋白（myocin）和肌纖蛋白（actin）兩種收縮蛋白；還有原肌凝蛋白（tropomycin）和向?qū)幍鞍祝╰roponin）兩種調(diào)節(jié)蛋白，連有橫橋，具有ATP酶活力，能催化ATP分解。肌纖蛋白存在于細(xì)肌絲中，無(wú)獨(dú)自收縮能力，無(wú)ATP酶活力，它有接受部位，可與橫橋起反應(yīng)。肌凝蛋白和肌纖蛋白相互交叉排列。在心肌舒張時(shí)，原肌凝白之間，阻斷肌凝蛋白橫橋與肌纖蛋白的接受部位發(fā)生結(jié)合。當(dāng)肌漿中Ca++達(dá)到一下濃度，Ca++從肌漿釋放至向?qū)幍鞍祝c原肌凝蛋白結(jié)合成Ca++-向?qū)幍鞍?原肌凝蛋白復(fù)合體，于是原肌凝蛋白緊張收縮，使肌纖蛋白的接受部位暴露出來(lái)與肌凝蛋白的橫橋結(jié)合，形成肌纖凝蛋白復(fù)合物，此時(shí)肌凝蛋白上的ATP酶被激活，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收縮。Ca++-向?qū)幍鞍?原肌凝蛋白復(fù)合體越多，心肌收縮力越大。

　　心衰時(shí)，心肌纖維內(nèi)鈣代謝異常，雖然細(xì)胞內(nèi)總鈣不少，但大量Ca++移至線粒體中，肌漿網(wǎng)中Ca++減少，心衰越重，線粒體的Ca++含量越多。由于線粒體結(jié)合Ca++的親和力比肌漿網(wǎng)強(qiáng)，在細(xì)胞受激動(dòng)時(shí)釋放Ca++速度減慢、減少，使心肌除極時(shí)供應(yīng)收縮蛋白的Ca++顯著減少，而抑制心肌收縮。

　　心衰時(shí)心肌內(nèi)ATP酶活性降低，影響化學(xué)能的轉(zhuǎn)換，使ATP分解和能量產(chǎn)生受限，而使反應(yīng)速度減慢，影響心肌收縮力。心肌兒茶酚胺的耗竭，使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP的仙化作用不足，cAMP可使Ca++從鈣池中釋出，cAMP減少，抑制Ca++的游離，更抑制了心肌收縮。

　　3.充血性心力衰竭的代償機(jī)制 心力衰竭的各種代償機(jī)制是通過(guò)直接或間接地改變心臟前、后鈉荷及心肌收縮力，以調(diào)節(jié)心輸出量，其最終目的是使心輸出量大靜息狀態(tài)下能維持或接近正常水平。在一定程度上可能對(duì)心衰血液動(dòng)力學(xué)有益，但過(guò)度代償則有害。心力衰竭的主要代償機(jī)制為

　　⑴心室擴(kuò)大：心肌受累后，在容量呀壓力負(fù)荷增加的情況下，心室擴(kuò)大以維持心搏量的最初的代償機(jī)制，按Frank-Starling原理，在一定限度內(nèi)，心臟舒張期容量越大，心肌收縮力也越大，心搏量增加，從而維持心排量和回心血量有之間的平衡。然而，這種代償機(jī)制的作用是有限的，當(dāng)舒張末期容量明顯增加時(shí)，心搏量反而減少。

　?、菩氖曳屎瘢和ㄟ^(guò)增加心肌收縮單位以增加心肌的收縮力，從而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成為心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相應(yīng)減少，在某些情況下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加劇。

　?、巧窠?jīng)體液的調(diào)節(jié)：是心力衰竭的主要代償過(guò)程?？沙霈F(xiàn)交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、心納素及血管加壓素的激活。①交感神經(jīng)系統(tǒng)：由于心輸出量的降低可反射性地引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。心衰患者血中去甲腎上腺素濃度可較正常人增加2～3倍，24小時(shí)尿中去甲腎上腺素含量也較正常人顯著升高，而且血中去甲腎上腺素濃度的升高與左心功能、肺毛細(xì)血管楔壓及心臟指數(shù)均直接相關(guān)。交感神經(jīng)興奮可使心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)及外周血管收縮，導(dǎo)致心輸出量增加，并維持血壓，可部分代償心衰血液動(dòng)力學(xué)異常。但交感神經(jīng)張力持續(xù)及過(guò)度的增高，可引起心臟β1受體介導(dǎo)的腺苷酸環(huán)化酶活性降低，影響心肌收縮力；并可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎素、血管緊張素Ⅱ水平升高。②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：是心衰中一個(gè)主要的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)過(guò)程。心衰時(shí)腎血流灌注減低及腎小球旁器中β1交感受體的刺激是激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的主要機(jī)制；但心衰時(shí)低鹽飲食及應(yīng)用利尿劑引起低鈉，也是激活該系統(tǒng)的原因。心衰患者血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管緊張素Ⅱ升高對(duì)外周血管收縮作用較去甲腎腺素強(qiáng)40倍；并可促進(jìn)交感神經(jīng)興奮，加強(qiáng)去甲腎上腺素釋放，進(jìn)一步使外周血管收縮。另外，血管緊張素Ⅱ還有促進(jìn)腎上腺腺皮質(zhì)產(chǎn)生和釋放醛固酮，引起水鈉潴留。該系統(tǒng)激活通過(guò)轉(zhuǎn)換酶的作用，使緩激肽失活，并可使前列腺素E濃度下降，妨礙血管舒張。這些變化均可代償部分心衰血液動(dòng)力學(xué)過(guò)程，但過(guò)度即可進(jìn)一步加重心臟前、后負(fù)荷及體液紊亂。近年轉(zhuǎn)移酶抑制劑的應(yīng)用，可抑制上述過(guò)度代償，使心衰的病理生理改變向良性循環(huán)轉(zhuǎn)化，因此，已廣泛應(yīng)用于治療心衰。③心鈉素：又稱心房肽，是近年研究發(fā)現(xiàn)的一類重要心臟內(nèi)分泌激素，由心房肌細(xì)胞合成，并貯存于心房肌特殊顆粒中。作用于腎、血管平滑肌等靶器官，產(chǎn)生利尿，排鈉，擴(kuò)張血管及抑制腎素和醛固酮作用。健康小兒生后2～4天血心鈉素水平為129～356pg/ml(平均227pg/ml)，明顯高于其他年齡組的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由于生后循環(huán)改變，肺血管阻力下降，肺血流量增加及體血管阻力增加，這些改變可伴有心房壓和容量增高，從而刺激心房壁釋放心鈉素。先天性心肺疾病患者血心鈉素比對(duì)照組高2～10倍。促使心鈉素釋放的因素包括：a.心衰引起左右房壓力增高；b.心衰時(shí)細(xì)胞外液容量擴(kuò)大，導(dǎo)致心房容量增加。觀察證明外周血心鈉素濃度與心衰嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，病情好轉(zhuǎn)心鈉素下降。因此心鈉素的測(cè)定可判斷心衰的程度及治療效果。但心衰后期，病程較長(zhǎng)的患者，外周血心鈉素反而降低，可能因長(zhǎng)期分泌亢進(jìn)，導(dǎo)致耗竭有關(guān)。

　　心衰時(shí)心鈉素分泌增加，產(chǎn)生擴(kuò)張血管、排鈉和利尿作用，對(duì)抗腎素-血管緊張素-醛固醇系統(tǒng)過(guò)度激活，具有舉國(guó)的作用，對(duì)遏制心衰惡性循環(huán)的進(jìn)展有利。但內(nèi)源性心鈉素的增加，相對(duì)作用較弱，通常不足以對(duì)抗激活的交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的強(qiáng)大作用。另一原因是心衰時(shí)腎臟等局部心鈉素受體敏感性下降，因此，心衰患者外周血心鈉素水平雖然顯著升高，而通常并不出現(xiàn)其排鈉、利尿、擴(kuò)血管的作用。近年用合成的心鈉素靜脈滴注治療心衰，并觀察到心率、右房壓、肺毛細(xì)血管楔壓及周圍血管阻力有明顯下降，心臟指數(shù)、每搏作功指數(shù)升高，并使血醛固酮及去甲腎上腺素下降。有可能為治療心力衰竭開(kāi)避一條新途徑。④血管加壓素：在下丘腦合成，貯存于垂體后葉，經(jīng)常少量釋放放血循環(huán)中。血管加壓素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又稱抗利尿素。心衰患者血中血管加壓素可較正常水平高1倍，引起血管加壓素升高的機(jī)制尚不清楚。血管加壓素分泌增多，可引起細(xì)胞外液潴留、游離水排出減少、低鈉血癥；并可引起外周圍血管收縮。上述作用可使心衰癥狀加策。

　　⑷紅細(xì)胞的改變：心力衰竭患兒紅細(xì)胞中，2，3-雙磷酸甘油酸鹽濃度增加，有助于紅細(xì)胞經(jīng)組織時(shí)有釋放更多的氧到組織中去。

　　充血性心力衰竭的癥狀部分與上述代償機(jī)制所帶來(lái)的副作用有關(guān)。心室擴(kuò)張所伴隨的舒張末期壓力增高，導(dǎo)致在房壓上升 和肺充血。交感神經(jīng)張力增加則有動(dòng)靜脈收縮、血流量重新分布、心慌、出汗增加。由于體內(nèi)大部分組織和器官內(nèi)的小動(dòng)脈收縮，使周圍血管阻力增加，而加重心臟的后負(fù)荷。體液潴留會(huì)加劇水腫。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由于相對(duì)性供血不足，而抵消其有利作用。

　　心力衰竭時(shí)身體各組織和器官灌注減少，加上肺瘀血，使組織處于缺氧狀態(tài)，而且代謝產(chǎn)物的清除也受到影響，產(chǎn)生酸血癥及低氧血癥。因此心肌細(xì)胞收縮力受抑制。另外，胰島缺血，胰島素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作為能量的來(lái)源發(fā)生障礙，心肌功能進(jìn)一步受抑制。心力衰竭患兒的生化改變頗為顯著，多數(shù)有呼吸性和/或代謝性酸中毒，血鈉、血氯偏低。

　　一、臨床表現(xiàn)

　　心力衰竭的美及體征主要是由于心臟代償功能失調(diào)、交感神經(jīng)興奮、靜脈系統(tǒng)充血、血容量增加及鈉與水潴留所造成。因年齡、病因及血液動(dòng)力學(xué)改變的不同，故臨床特點(diǎn)在小兒不同年齡組有一定差別。

　　1.嬰幼兒期癥狀：新生兒常表現(xiàn)為嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或嘔吐等百特異癥狀。嬰幼兒期心力衰竭的癥狀常不典型，一般起病較急，病情進(jìn)展迅速，可呈暴發(fā)型經(jīng)過(guò)。急性心肌炎及心骨膜彈力纖維增生癥發(fā)生心力衰竭時(shí)，常為急驟起病?；純嚎捎跀?shù)分鐘或至數(shù)小時(shí)內(nèi)突然發(fā)生呼吸困難，吸氣時(shí)胸骨上容及肋沿均凹陷，呼吸增快，常超過(guò)每分鐘60次，甚至達(dá)100次以上。同時(shí)出現(xiàn)嘔吐、煩躁、多汗，面色蒼白或青紫，四肢發(fā)涼，脈搏快而無(wú)力，心動(dòng)過(guò)速，可有奔馬律，肺部有干啰音，表現(xiàn)為急性充血心力衰竭。先天性心血管畸形如間隔缺損等多呈慢性充血性心力衰竭，起病稍慢，癥狀主要為喂養(yǎng)困難，患兒吮奶少量即出現(xiàn)呼吸困難，疲勞并拒食，體重不增加。煩躁多汗，愿意抱起并依靠在大人肩上（這是嬰兒端坐呼吸的表現(xiàn)），安靜時(shí)也有呼吸困難，常見(jiàn)于咳，患兒哭聲弱，有時(shí)聲音嘶啞，由于擴(kuò)張的肺動(dòng)脈壓迫左喉返神經(jīng)所致。心前區(qū)突出，心尖搏動(dòng)增強(qiáng)，心界擴(kuò)大。肝脾腫大，其邊緣圓鈍，并有壓痛。肺部往往無(wú)濕必羅音或僅有喘息音。頸靜脈怒張及浮腫均不明顯，只能通過(guò)觀察體重增加情況來(lái)判斷浮腫程度。

　　2.年長(zhǎng)兒期癥狀：年長(zhǎng)兒心力衰竭的表現(xiàn)與成人相似，起病多緩慢。左、右心衰竭表現(xiàn)如下

　?、抛笮乃ソ撸嚎梢?jiàn)于風(fēng)濕性二尖瓣病變及高血壓性心臟病等，主要癥狀由于急性或慢性肺充血所引起。臨床表現(xiàn)有：①呼吸困難：常為最早期的癥狀，開(kāi)始較輕，僅于活動(dòng)后出現(xiàn)，患兒活動(dòng)受限，易疲勞，最后則于休息時(shí)也出現(xiàn)，呼吸快而淺。產(chǎn)生呼吸困難的原因主要是肺部秵允血引起對(duì)呼吸中樞的反射刺激增強(qiáng)。呼吸困難常于平臥時(shí)加重，故患兒喜取坐位，呈現(xiàn)端坐呼吸現(xiàn)象，因坐位時(shí)血液由于重力的影響多積聚于下肢及腹內(nèi)，使回到右室血量減少，故可減輕肺充血，另外坐位時(shí)橫膈下降，胸腔易于擴(kuò)張。夜間陣發(fā)性呼吸困難在兒童不多見(jiàn)。②咳嗽：因肺充血，支氣管粘膜充血引起，呈慢性干咳。③咯血：可咯出血以致血液通過(guò)肺血管時(shí)氧合作用不全。④青紫，一般較重，因肺充血以致血液通過(guò)肺血管時(shí)氧合作用不全。⑤肺部可有喘鳴音或濕性羅音。⑥急性肺水腫：由于急性左心衰竭引起，肺部充血急劇加重，體液由毛細(xì)血管滲出積聚在肺泡內(nèi)?；純簶O度呼吸困難，端坐呼吸，皮膚蒼白或發(fā)紺，唇發(fā)紺，因心搏量急驟下降，故出現(xiàn)四肢涼，脈搏快而弱或觸不到，偶見(jiàn)交替脈，即脈搏一強(qiáng)一弱，血壓下降，心動(dòng)過(guò)速常有奔馬律，雙肺有喘鳴音及濕性羅音者，患兒頻咳有血沫痰，嚴(yán)重者有大量血沫性液體由口腔及鼻孔涌出。

　　⑵右心衰竭：可由于左心衰竭引起，因左心衰竭時(shí)肺充血、肺動(dòng)脈壓力增高，使右室收縮期負(fù)荷增加；先天性心血管畸形伴有肺動(dòng)脈高壓者常發(fā)生右心衰竭。右心衰竭的癥狀主要為體循環(huán)充血所引起，臨床表現(xiàn)有：①水腫：開(kāi)始見(jiàn)于身體下垂體部位，嚴(yán)重病例出現(xiàn)因主要有二：一為腎臟對(duì)鈉及不的回吸收增高，使細(xì)胞外液增加；一為體循環(huán)靜脈壓升高，毛細(xì)血管滲入組織間的水分較回流以毛細(xì)血管及淋巴管的為多。②肝臟腫大常伴有上得痛：急性心力衰竭者腹痛及肝臟壓痛較著，肝臟邊緣圓鈍，肝大可出現(xiàn)在水腫之前，故為右心衰竭早期癥狀之一。慢性心力衰竭，長(zhǎng)期肝瘀血可發(fā)生黃疸。③頸靜脈怒張：坐位時(shí)頸靜脈怒張，用手壓迫肝臟時(shí)更為明顯（肝頸反流征）。④食欲不振、惡心、嘔吐，因胃腸道靜脈瘀血所致。⑤尿少，并有輕度蛋白尿及少數(shù)紅細(xì)胞，因腎臟瘀血所致。

　　3.心功能狀態(tài)評(píng)價(jià)：一般心力衰竭的初期可以左心或右心衰竭為主，病情發(fā)展則表現(xiàn)為全心衰竭，臨床以全心衰竭多見(jiàn)。通常根據(jù)患者的病史、臨床表現(xiàn)及勞動(dòng)耐力的程度將心臟患者心功能狀態(tài)分為四級(jí)

　?、窦?jí)：僅有心臟病體征，無(wú)癥狀，活動(dòng)不受限，心功能代償。

　?、蚣?jí)：活動(dòng)量較大時(shí)出現(xiàn)癥狀，活動(dòng)輕度受限。

　　Ⅲ級(jí)：活動(dòng)稍多即出現(xiàn)癥狀，活動(dòng)明顯受限。

　?、艏?jí)：安靜休息即有癥狀，完全喪失勞動(dòng)。

　　上述心功能分級(jí)用于成人及兒童，對(duì)嬰兒不適用。有作者認(rèn)為嬰兒心衰大多數(shù)因較大的左向右分流導(dǎo)致肺循環(huán)血量增多而充血，不同于成人以心泵功能障礙為主。進(jìn)行心功能分級(jí)應(yīng)準(zhǔn)確描述其喂養(yǎng)史，呼吸頻率，呼吸型式如鼻搧、三凹征及呻吟樣呼吸，心率，末梢灌注情況，舒張期奔馬律及肝臟腫大的程度。對(duì)嬰兒心功能評(píng)價(jià)按以下分級(jí)。

　　0線：無(wú)心衰表現(xiàn)。

　?、窦?jí)：即輕度心衰。其指征為每次哺乳量＜90ml，或哺乳時(shí)間需40分鐘以上，呼吸＞60次/分鐘，呼吸型式異常，心率＞160次/分鐘，肝大肋下2～3cm，有奔馬律。

　?、蚣?jí)：即重度心衰。指征每次囔＜75ml，或哺乳時(shí)間需40分鐘以上，呼吸＞60次/分鐘，呼吸型式異常，心率＞170次/分鐘，有奔馬律，肝大肋下3cm以上，并有末梢灌注不良。并據(jù)以上心衰臨床表現(xiàn)制定嬰兒心衰分級(jí)評(píng)分，可供嬰兒心衰心功能分級(jí)參考。

　　3.診斷

　?、臱線胸片：心影呈普遍性擴(kuò)大，心搏動(dòng)減弱。肺紋理增多，葉間胸膜明顯，少量胸腔積液，顯示肺瘀血。根據(jù)各心腔大小及肺血情況可協(xié)助病因診斷。小嬰兒正常胸腺心臟影可誤診心臟增大，應(yīng)予注意。

　　⑵心電圖檢查：可示房室肥厚、復(fù)極波及心律的變化，有助于病因診斷及應(yīng)用洋地黃藥物的參考。

　　⑶超聲心動(dòng)圖檢查：對(duì)心臟、大血管的解剖結(jié)構(gòu)、血液動(dòng)力學(xué)改變、心功能及包情況情提供精確的資料，有助于病因診斷及地病理生理、心臟收縮及舒張功能的評(píng)價(jià)。

　　⑷血?dú)夥治黾皃H測(cè)定：肺水腫、左心衰竭時(shí)出現(xiàn)PaO2下降，PaCO2上升，發(fā)生呼吸性酸中毒。嚴(yán)重心衰，組織灌注不良，酸性代謝產(chǎn)物積蓄，可導(dǎo)致代謝性酸中毒。

　?、裳把菧y(cè)定：了解血清鈉、鉀、氯水平。新生兒低血糖可導(dǎo)致心衰。尚可檢心肌缺血、腎功能及貧血等情況，有助于判斷判斷病因及指導(dǎo)治療。

　　4.并發(fā)癥：有一些潛在并發(fā)癥，藥物副作用，與使用洋地黃制劑、血管擴(kuò)張劑、利尿劑等藥物治療有關(guān)。

　?、叛蟮攸S制劑：小兒洋地黃中毒最常見(jiàn)的表現(xiàn)為心律失常，心律失常是心力衰竭最常見(jiàn)的并發(fā)癥，尤以室性心律失常發(fā)生率高。主要表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)阻滯，過(guò)早搏動(dòng)，快發(fā)性心動(dòng)過(guò)速，心動(dòng)過(guò)緩；其次為胃腸道反應(yīng)，有食欲不振、惡心、嘔吐，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如嗜睡、頭暈，色視等則較少見(jiàn)。未成熟兒及初生2周內(nèi)的新生兒，肝腎功能障礙，電解質(zhì)紊亂、低鉀、低鎂、高鈣、嚴(yán)重彌漫性心肌損害及大量使用利尿劑后均易發(fā)生洋地黃中毒。⑤用藥后應(yīng)密切觀察患兒的癥狀體征的改善情況，洋地黃制劑達(dá)到療效的主要指標(biāo)是：心率減慢、肝縮小、氣促改善，安靜、胃納好轉(zhuǎn)、尿量增加。長(zhǎng)期使用洋地黃制劑者，要監(jiān)測(cè)血清地高辛濃度，采血標(biāo)本時(shí)間應(yīng)在服藥后6小時(shí)左右，開(kāi)始用維持量的24小時(shí)為準(zhǔn)。小兒血清地高辛有效血濃度為1～3ng/ml。

　?、蒲軘U(kuò)張劑：注意藥物的副作用，主要是血壓下降，其次是心悸、頭痛、惡心。在用藥前應(yīng)測(cè)量血壓、心率、用藥過(guò)程中應(yīng)監(jiān)測(cè)復(fù)查，酌情調(diào)節(jié)滴速，發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)，應(yīng)及時(shí)通知醫(yī)師做好處理。應(yīng)用硝普鈉治療時(shí)要嚴(yán)格掌握劑量，使用監(jiān)護(hù)儀專人監(jiān)測(cè)血壓改變。同時(shí)輸液瓶、管要用黑布包裹避光。

　?、抢騽菏褂脡A性利尿劑易引起低血鉀，要警惕在與洋地黃制劑并用時(shí)易出現(xiàn)洋地黃中毒反應(yīng)。長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑時(shí)應(yīng)注意有無(wú)精神萎靡、乏力、腹脹、心音低鈍、心律失常等低血鉀的臨床表現(xiàn)，必要時(shí)可查心電圖和血鉀，以便確診，用藥期間應(yīng)補(bǔ)充含鉀豐富的食物，如香蕉，桔類，綠葉蔬菜等。

　?、确乐估^發(fā)感染：由于體循環(huán)及肺循環(huán)瘀血，患兒機(jī)體抵抗力低下，應(yīng)視病情而定建立合理的生活制度，協(xié)助做好生活護(hù)理和身體的清潔衛(wèi)生，長(zhǎng)期臥床及有水腫者，定時(shí)翻身按摩受壓部位，預(yù)防褥瘡。感染與非感染患兒分室居住，避免呼吸道感染。注意飲食衛(wèi)生，防止腸道感染。

　　二、醫(yī)技檢查

　　1.X線胸片：心影呈普遍性擴(kuò)大，心搏動(dòng)減弱。肺紋理增多，葉間胸膜明顯，少量胸腔積液，顯示肺瘀血。根據(jù)各心腔大小及肺血情況可協(xié)助病因診斷。小嬰兒正常胸腺心臟影可誤診心臟增大，應(yīng)予注意。

　　2.心電圖檢查：可示房室肥厚、復(fù)極波及心律的變化，有助于病因診斷及應(yīng)用洋地黃藥物的參考。

　　3.超聲心動(dòng)圖檢查：對(duì)心臟、大血管的解剖結(jié)構(gòu)、血液動(dòng)力學(xué)改變、心功能及包情況情提供精確的資料，有助于病因診斷及地病理生理、心臟收縮及舒張功能的評(píng)價(jià)。

　　4 血?dú)夥治黾皃H測(cè)定：肺水腫 左心衰竭時(shí)出現(xiàn)PaO2下降，PaCO2上升，發(fā)生呼吸性酸中毒。嚴(yán)重心衰，組織灌注不良，酸性代謝產(chǎn)物積蓄，可導(dǎo)致代謝性酸中毒。

　　5.血生化及血糖測(cè)定：了解血清鈉、鉀、氯水平。新生兒低血糖可導(dǎo)致心衰。尚可檢心肌缺血、腎功能及貧血等情況，有助于判斷判斷病因及指導(dǎo)治療

　　三、診斷依據(jù)

　　1.有先天性或后天性心臟病、嚴(yán)重心律紊亂、腎炎、重癥呼吸道感染、重癥貧血及維生素B1缺乏等病史。

　　2.發(fā)病急，煩躁、呻吟、面色蒼白或紫紺，咳嗽、哮鳴、呼吸困難、端坐呼吸，氣促時(shí)拒奶或拒食，多汗。

　　3.呼吸急促，肺部可有啰音或哮鳴音；心率快，嬰幼兒安靜時(shí)心率可達(dá)l60～180/分鐘以上。心音低鈍，可呈奔馬律，心臟擴(kuò)大；肝臟進(jìn)行性增大，邊緣鈍；頸靜脈怒張，或僅有輕微眼瞼水腫。若尿少且短期內(nèi)體重增加，提示水腫存在。

　　4.X線檢查心影普遍增大，心搏減弱，肺部淤血，肺紋理增粗。

　　5.循環(huán)時(shí)可延長(zhǎng)至30～60s。

　　6.心電圖不能提示心力衰竭，但能提示心房、心室肥厚。

　　四、容易誤診的疾病

　　1.嬰幼兒心力衰竭 應(yīng)與以下情況區(qū)別

　?、胖匕Y支氣和肺炎及毛細(xì)支氣管炎：患兒有呼吸困難、呼吸及脈搏增快等體征。由于肺氣腫而膈肌下降，可使肝臟在肋下2～3cm處觸及。以上體征與心力衰竭相似，但其心臟不擴(kuò)大，肝臟邊緣并不圓鈍。

　　⑵于紫型先天性心臟?。阂蚧純喝毖酰３霈F(xiàn)呼吸增快、煩躁、青紫加重及心率加快，但并無(wú)心力衰竭的其它表現(xiàn)如肝臟腫大等。

　　2.年長(zhǎng)兒心力衰竭：應(yīng)與下疾病鑒別

　　⑴急性心包炎、心包積液及慢性縮窄性心包炎：這些疾病發(fā)生心包堵塞及靜脈淤血時(shí)，其癥狀與心力衰竭類似，但心包疾病有以下特點(diǎn)可資鑒別：①奇脈明顯。②腹不較突出，與其它部位水腫不成比例。③肺充血多不明顯，故患兒雖有頸靜脈怒張、腹水及肝臟明顯增大等體征，但呼吸困難不顯著，多能平臥。④X線檢查、超聲心動(dòng)圖檢查及同位素心臟血池掃描也可協(xié)助診斷。

　?、聘?、腎疾病引起明顯腹水者：應(yīng)與右心衰竭鑒別。

　　五、治療原則

　　治療目的的為改善心臟收縮能力及減輕心臟前、后負(fù)荷，可采取以下措施。

　　1.一般治療：休息可減輕心臟負(fù)擔(dān)，是極重要的治療措施。應(yīng)采取各種辦法避免煩躁哭鬧，解除緊張心情。可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥鈉等鎮(zhèn)靜藥，必要時(shí)用嗎啡0.1～0.2mg/(kg•次)，作皮下注射，最大量不超過(guò)10mg。保持半臥位可減輕呼吸困難。飲食應(yīng)限制鹽量，一般每天飲食中的鈉量應(yīng)減至0.5～1g。給予容易消化及富于營(yíng)養(yǎng)的食物。宜少量多餐。氧氣吸入可視呼吸困難的程度而作決定。應(yīng)保持大便通暢。并發(fā)細(xì)菌感染時(shí)可使用適當(dāng)?shù)目股亍?

　　2.洋地黃類藥物

　?、叛蟮攸S的作用：洋地黃和其它類似洋地黃藥物是治療心力衰竭的主要藥物。其作用如下：①對(duì)心臟的作用：洋地黃對(duì)充血性心力衰竭的主要效益在于增加心肌收縮力，使心搏量增加，心室排空完全，心室舒張末期壓力下降，從而靜脈充血癥狀減輕。洋地黃可使在體和離本、正常和衰竭的心臟增加收縮力，其機(jī)制尚不完全清楚。有的證據(jù)表明洋地黃抑制心肌細(xì)胞膜上（Na+-K+）-ATP酶，造成舒張期Na+、K+主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)減弱，細(xì)胞內(nèi)Na+增多K+減少。細(xì)胞內(nèi)Na+增多，可促使Ca++從肌漿網(wǎng)鈣池中釋放至肌纖蛋白的Ca++增多，從而增加心肌的收縮力。也有不少認(rèn)為洋地黃只有在中毒量時(shí)才能抑制（Na+-K+）-ATP酶，因此提出兩種受體學(xué)說(shuō)：一種受本可與治療量洋地黃結(jié)合，在去極化時(shí)促進(jìn)Ca++的內(nèi)流，并使肌漿網(wǎng)鈣池中Ca++釋放，從而增強(qiáng)心肌收縮力；中毒量洋地黃抑制心肌細(xì)胞膜上另一受體，即（Na+-K+）-ATP酶，并認(rèn)為細(xì)胞內(nèi)K+減少，為洋地黃中毒時(shí)心律失常發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)。

　　洋地黃的正肌力作用對(duì)心肌耗量的影響因心肌功能狀態(tài)不同而異。對(duì)正常的心肌則使總的氧耗量增加。反之，對(duì)已衰竭的心肌由于洋地黃的正性肌力作用，使心室舒張末期壓降低，心室容積縮小，心肌張力降低，同時(shí)常伴有明顯擬率減慢。上述作用對(duì)降低心肌的氧耗量勝過(guò)心肌收縮力增加所致的氧耗量增加，結(jié)果凈效應(yīng)仍是使心肌拉耗量顯著減少。②對(duì)周圍血管的作用：洋地黃有使正常人周圍阻力血管張力增加的趨勢(shì)，從而導(dǎo)致整個(gè)周圍阻力增加，使心臟的后負(fù)荷加劇，所以正常人服洋地黃固然心臟收縮力增加，但由于后荷亦同時(shí)加劇，因而心搏量并不增加甚或下降。與此相反，未經(jīng)治療的充血性心力衰竭由于交感神經(jīng)的張力增加，周圍阻力最初是高的，但用洋地黃有效的治療后，使心力衰竭改善，可能導(dǎo)致周圍阻力不變或下降。

　　對(duì)于心功能代償?shù)且呀?jīng)增大的心臟，洋地黃的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)如何，看法不一致。多數(shù)認(rèn)為這種心臟服用洋地黃后能提高心肌的作功能力，降低心室舒張的舒張末期壓下獲得同樣的心搏作功和心輸出量，從而提高心肌的工作效率和增加收縮能的儲(chǔ)備，減輕心臟擴(kuò)大的程度。③減慢心率：洋地黃的次要作用是減慢心率，一方面因心肌收縮力加強(qiáng)，使靜脈壓下降，因而反射性代償性心動(dòng)過(guò)速消除，使竇性心律減慢；另方面洋地黃作用于心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，使房室結(jié)不應(yīng)期延長(zhǎng)，傳導(dǎo)減慢，因此對(duì)心房顫動(dòng)心室率快的病例，心室率下降明顯。④利尿：心力衰竭時(shí)使用洋地黃可發(fā)生利尿作用，其主要原因?yàn)樾牟吭黾?，腎血流量增多，腎濾過(guò)率增加而產(chǎn)生利尿，另外洋地黃直接作用于亨利襻升支及遠(yuǎn)球小管，抑制鈉的回吸收而產(chǎn)生利尿作用，但洋地黃直接利尿作用是輕微的。

　　⑵洋地黃類藥的制劑及用法：常用的洋地黃類藥物可分兩大類，即作用緩慢類及迅速類。作用發(fā)生的快慢與消失的快慢成正比。常用的緩慢類藥物有洋地黃毒甙；快速類有異羥基洋地黃毒甙（地高辛）、毛花洋地黃甙C（西地蘭）及毒毛旋花子甙K。

　　洋地黃毒甙口服后在腸道幾乎100%吸收，故口服量與注射相同?？诜蟮攸S毒甙后26%進(jìn)入腸-肝循環(huán)。半衰期為5～7天。主要是肝內(nèi)代謝，水解為無(wú)強(qiáng)心活性的產(chǎn)物排出體外。每日排泄體存量為15～20%。地高辛口服后約80%經(jīng)小腸吸收，故注射量應(yīng)較口服量小，約為口服量為2/3。6.8%進(jìn)入腸肝循環(huán)，半衰期約1.5天。每日排泄體存量的33%。大部分以原形由腎臟排出體外，故腎功能不全者易致中毒。西地蘭供靜脈注射用，口服吸收不規(guī)則，肌注吸收慢，不能達(dá)到快速作用的效果，主要由腎臟排泄，半衰期與地市辛一致。毒毛旋花子甙K注射后3～5分鐘開(kāi)始作用，24小時(shí)作用完全消失，主要以原形由腎臟排泄。毒毛旋花子甙G較前者作用大，其用量應(yīng)較小。各類洋地黃制劑的排泄率與體存量呈一定的比例，因此，按每日固定量的辦法計(jì)算體存量顯然不妥當(dāng)?shù)摹?

　　洋地黃正肌力作用與用量呈線性關(guān)系，即小劑量洋地黃就可以增加心肌收縮力，隨著劑量增加，正肌力作用也增加，直至出現(xiàn)中毒為止。因此，凡使用洋地黃后能達(dá)到最好療效者，即可認(rèn)為已經(jīng)洋地黃化。隨后每日可給予一定量的藥物，以補(bǔ)充每日因代謝排泄所丟失部分，心力衰竭獲得基本控制的臨床表現(xiàn)為：①心率、呼吸減慢；②肝臟縮小；③尿量增加，浮腫消退或體重減輕；④心臟回縮；⑤食欲、精神好轉(zhuǎn)。

　　為減少洋地黃中毒的發(fā)生，現(xiàn)已趨向?qū)⒒空{(diào)低。并提出采用每日維持量療法。洋地黃的每日排泄量與體存量是相關(guān)的，即體存量多則清除多，體存量小則清除小。首先不給“化量”，而每天給予維持量，經(jīng)過(guò)4～5個(gè)半衰期，即可達(dá)穩(wěn)定而高效的血漿濃度，即每日口服量與清除量相等的動(dòng)態(tài)平衡，與先給“化量”再給維持量所能達(dá)到的血漿濃度相同。如地高辛的半衰期為1.5天，連續(xù)給予維持量6～8天之后，洋地黃毒甙半衰期較長(zhǎng)（5～7天）須經(jīng)1個(gè)月左右，即可達(dá)到穩(wěn)定的血漿濃度。但嬰幼兒發(fā)生衰常急性起病，病情發(fā)展快，故對(duì)較重的心力衰竭患兒仍先給予洋地黃化，以迅速糾正心衰。在洋地黃化臨床取得滿意的效果后，改為用每日維持量，以維持穩(wěn)定的血漿濃度。有證據(jù)表明嬰兒及兒童對(duì)洋地黃的敏感性比成人低，因而按單位體重計(jì)算對(duì)洋地黃的耐受量比成人大，隨著年齡的增大，對(duì)洋地黃的敏感性增加，因此，小兒的劑量相對(duì)比成人高，其機(jī)制不明，但是，新生兒和未成熟兒因肝、腎功能不完善，對(duì)洋地黃的敏感必不良風(fēng)氣，易致中毒，故用量想到宜偏小。洋地黃維持量應(yīng)維持多久須視心力衰竭的原因能否解除而定。病因在短期內(nèi)即可控制的，往往不需要維持量，或用數(shù)日即可停止，如重癥肺炎并發(fā)心力衰竭等。病因一時(shí)難于控制及心臟代償功能差的，就需要長(zhǎng)期服用洋地黃維持量，可達(dá)數(shù)月或數(shù)年，如風(fēng)濕懷心臟病并發(fā)心力衰竭、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等即屬于此類。隨著患者的體重及年齡增長(zhǎng) ，維持量也相應(yīng)增加。

　　洋地黃類藥物的選擇，視病情輕重緩急而定，兒科多用地高辛。在一般性充血性心力衰竭，可采用每日維持量療法，口服地高辛，新生兒8～10μg/kg，嬰幼兒10～15μg/kg，學(xué)齡兒8～10μg/kg，分2次服。病情較重者，口服地高辛首次量為洋地黃化量為1/2，余量分2次，6小時(shí)服1次。急性充血性心力衰竭、急性肺水腫、病情危急或昏迷、嘔吐不能進(jìn)食者，可注射作用迅速的洋地黃制劑，1次由靜脈注入地高辛化量的1/2，余1/2分，2次，每隔4～6小時(shí)1次。如需要維持療效，可于末次用藥12小時(shí)后口服地高辛維持量。近年報(bào)道用β-甲基地高辛治療小兒心衰。該劑口服吸收完全，用藥后15分鐘起作用，4小時(shí)后血藥濃度下降，半衰期2～8小時(shí)，作用可維持8天。其他藥理作用同地高辛。由于口服吸收完全，半衰期略長(zhǎng)，故用量應(yīng)較地高辛減少1/4～1/5。

　?、茄蟮攸S毒性反應(yīng)：洋地黃的治療量與中毒量相近，約為中毒量的60%。心力衰竭越重，心功能越不好，則治療量與中毒量越接近，故易發(fā)生中毒。肝腎功能發(fā)生障礙、電解質(zhì)紊亂、低鉀血癥、低鎂血癥、高鈣血癥、心肌炎、心肌代謝障礙及大量利尿之后，均易發(fā)生洋地黃中毒。

　　洋地黃的毒性反應(yīng)如下：①胃腸道癥狀為惡心、嘔吐。②心律失常，以Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯、Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯（文氏現(xiàn)象）、室性及房性過(guò)早搏動(dòng)、非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速、嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩及竇房阻滯為多見(jiàn)，其他尚有陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速伴房室傳導(dǎo)阻滯及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等。③神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為嗜睡、昏迷及色視等，比較少見(jiàn)。用各種強(qiáng)心甙（如各種洋地黃毒甙及毒毛旋花了甙）時(shí)，往往無(wú)胃腸道中毒反應(yīng)，常出現(xiàn)心律失常。用洋地黃前后最好做心電圖檢查，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)毒性反應(yīng)。

　　應(yīng)用放射免疫法測(cè)定血清中地高辛的濃度可輔助洋地黃中毒的診斷。地高辛口服6小時(shí)或靜注4小時(shí)后，在心肌組織中的含量和血清濃度的比例比較恒定（如地高辛為33:1），應(yīng)在此時(shí)采血測(cè)定。臨床應(yīng)用一般治療量地高辛有效的血清濃度兒童為1.3ng/ml，嬰兒2.8ng/ml。一般認(rèn)為如地高辛血清濃度兒童＞2ng/ml，嬰兒＞3ng/ml，新生兒＞4ng/ml為洋地黃中毒。雖然血清治療濃度和中毒濃度之間有一定重疊，但一般認(rèn)為用放射免疫法測(cè)定血清濃度為一種有價(jià)值的方法。但最后仍需結(jié)合病情及臨床情況來(lái)確定是否有洋地黃中毒。測(cè)定地高辛血清濃度除可協(xié)助洋地黃中毒之診斷外，尚可提供以下情況：①地高辛用量是否充足；②意外服用地高辛的早期診斷；③腎功能衰竭患者地高辛用量的監(jiān)察。有人發(fā)現(xiàn)用放射免疫方法測(cè)定未接受地高辛藥物之?huà)雰貉?，其地高辛濃度竟達(dá)0.35～1.5ng/ml此現(xiàn)象如何解釋尚未得出結(jié)論。

　　一旦出現(xiàn)中毒反應(yīng)，應(yīng)立即停用洋地黃及利尿劑，較輕者可口服氯化鉀1～1.5mmol/(kg•d)〔75～100mg/(kg•d)〕。嚴(yán)重心律失常者應(yīng)在心電圖觀察下由靜脈點(diǎn)滴氯化鉀溶液（5%葡萄糖溶液500ml內(nèi)含氯化鉀20～40mmol）每小時(shí)滴入0.5mmol/kg，總量不超過(guò)2mmol/kg。一旦心律紊亂消失或出現(xiàn)高鉀心電圖改變，應(yīng)立即停止注入鉀劑?；几哜浹Y及腎功能衰竭者忌用靜滴鉀劑。由于洋地黃中毒引起Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)或接近Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，則禁用氯化力爭(zhēng)上游靜滴，以免鉀離子更促進(jìn)傳導(dǎo)障礙而造成危險(xiǎn)。苯妥英鈉靜脈注射對(duì)洋地黃中毒而造成危險(xiǎn)。苯妥黃鈉靜脈注射對(duì)洋地黃中毒引起嚴(yán)重室性主律異常，效果較好，一般劑量為2～3mg/(kg•次)，溶于5%葡萄糖液10ml于5～10分鐘內(nèi)緩慢靜注，年長(zhǎng)兒首次量一般用100mg，無(wú)效時(shí)10～15分鐘后可重復(fù)，最多不超過(guò)3次。利多卡因?qū)m正室性心律效果也較好，每次靜注1mg/kg，必要時(shí)10～15分鐘重復(fù)使用，總量不超過(guò)5mg/kg，有效可靜脈滴維持20～3μg/(kg•min)。對(duì)Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯可用阿托品0.01～0.03mg/(kg•次)，靜脈注射，必要時(shí)采用人工心臟起搏器。近來(lái)應(yīng)用地高辛特異抗體治療大劑量高辛中毒引起的嚴(yán)重高血鉀、中樞神經(jīng)抑制及Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯，獲得良好的效果。根據(jù)地高辛體存量折算抗體用量，大約1mg地高辛需用100mg地坑辛抗體。

　　⑷使用洋地黃的注射事項(xiàng)：①了解患兒在2～3周內(nèi)洋地黃使用情況，所有劑型、用量及用法等。②掌握洋地黃地用法及用量，至少應(yīng)熟悉一種口服及一種靜脈制劑的用法及用量，因洋地黃中毒常由用量不當(dāng)所引起。③洋地黃化量及維持量必需對(duì)具體病例作具體分析，計(jì)算量?jī)H供參考。④了解引起洋地黃中毒的各種原因，如電解質(zhì)紊亂等。⑤用洋地黃前做好心電圖檢查便于對(duì)照。用洋地黃后心電圖可出現(xiàn)洋地黃型的ST-T改變（主要為ST段斜行下降及T波降低或雙向；QRS波主波方向向下的導(dǎo)聯(lián)，則ST段斜行上升及T波起立或雙向）。及Q-T間期縮短，這種洋地黃中毒及過(guò)量，只有出現(xiàn)心律失常才能診斷為洋地黃中毒。用藥前后一系列心電圖檢查可做為診斷洋地黃中毒的參考。⑥鈣對(duì)洋在黃有協(xié)同作用，故用洋地黃類藥量應(yīng)避免給鈣劑，但在低鈣血癥時(shí)，仍可酌情給鈣鹽注射液。⑦測(cè)定血清中洋地黃濃度。

　　3.兒茶酚胺類藥物：β-腎上腺素能受體興奮劑如腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，作用于β-腎上腺素能受體，有正性肌力作用，使心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。常用于緊急情況，尤其心力衰竭伴有低血壓時(shí)，心臟術(shù)后低心排綜合征時(shí)。常用的有：

　　⑴多巴胺（dopamine）：直接作用于心肌的β1-腎上腺素能受體，加強(qiáng)心肌收縮力，同時(shí)可選擇性地作用于多巴胺受體，使腎、腸系膜、腦及冠狀血管擴(kuò)張。用藥后心臟指數(shù)增加，周圍血管阻抗下降，腎小球?yàn)V過(guò)率及腎血流量增加而有利尿作用。多巴胺的作用與劑量相關(guān)，小劑量2～5μg/(kg•min)，興奮多巴胺受體，尿量增加；中等量5～10μg/(kg•min)，興奮β受體，心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，同時(shí)擴(kuò)張腎血管，尿量增加；大劑量＞μg/(kg•min)，興奮α受本，使周圍血管收縮，血壓上升。用量開(kāi)始宜小，約1～2μg/(kg•min)，其后逐漸加大，可達(dá)2～10μg/(kg•min)。

　?、贫喟头佣“罚╠obutamine）：為新合成的多巴胺側(cè)鏈誘導(dǎo)體，作用于腎上腺素能受體。對(duì)心肌有較強(qiáng)的正性肌力作用。靜滴開(kāi)始時(shí)為2～5μg/(kg•min)，逐漸增加至10～15μg/(kg•min)。有的報(bào)告認(rèn)為此藥較多巴胺療效顯著。

　　⑶異丙腎上腺素（isoprotenerol）：有增加心肌收縮力作用，但有使心率加愉及血壓降低之弊。用量為0.05～0.5μg/(kg•min)，靜滴。

　?、饶I上腺素（epinephrine）：可提高心臟指數(shù)及血壓，用量0.05～1.0μg/(kg•min)，靜滴。上述藥物作用快，持續(xù)時(shí)間短，應(yīng)持續(xù)靜滴。靜注1～2分鐘起效，10～15分達(dá)高峰，停藥10～15分作用消失。

　　異丙腎上腺素及腎上腺素易致快速心律失常，多用于心動(dòng)過(guò)緩者。

　　4.其他增強(qiáng)心肌收縮力的藥物：是一類非洋地黃或β受體興奮的正性肌力藥。已用于臨床的有

　?、沤?lián)吡啶酮（amrinone）：可能通過(guò)抑制磷酸二酯酶Ⅱ和增加環(huán)磷酸腺苷（cAMP）濃度，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，從而增強(qiáng)心肌收縮力，同時(shí)也作用于外周血管，引起血管擴(kuò)張，減輕前、后負(fù)荷。多用于慢性充血性心力衰竭，如擴(kuò)張型心肌病。口服吸收良好，1小時(shí)顯效，持續(xù)5小時(shí)以上。成人口服量，初始每日100mg，分3次，漸增至每日300～600mg。靜脈注射首劑0.25～0.75mg/kg，2～3分鐘內(nèi)注入，2分鐘顯效，10分鐘達(dá)峰值，持續(xù)1～1.5小時(shí)。以后用5～10μg/(kg•min)維持。用藥后心輸出量增加，左室充盈壓及外周阻力下降。長(zhǎng)期服藥40%發(fā)生副作用，包括低血壓、心律失常、血小板減少、發(fā)熱、肝炎、胃腸功能障礙及腎性尿崩癥。小兒靜脈注射首劑0.5mg/kg，以后以5～10μg/(kg•min)維持。兒科應(yīng)用尚缺乏經(jīng)驗(yàn)。

　?、贫?lián)吡啶酮（milrinone）：作用較氨聯(lián)吡啶酮強(qiáng)10～40倍，副作用少，口服效果好。成人每次口服7.5～10mg，6小時(shí)1次，長(zhǎng)期服用未發(fā)現(xiàn)上述氨聯(lián)吡啶酮的副作用。用藥后心臟指數(shù)增加，肺毛細(xì)血管楔壓降低，運(yùn)動(dòng)耐力增加。也可靜脈用藥。小兒靜脈注射首劑0.01～0.5μg/kg，以后0.1～1.0μg/(kg•min)維持。目前兒科尚缺乏經(jīng)驗(yàn)。

　　5.利尿劑：前負(fù)荷增加為心力衰竭一重要生理病理改變，使用利尿劑以減輕前負(fù)荷，為治療心力衰竭的一項(xiàng)重要措施。在應(yīng)用一般治療及洋地黃類藥后心力衰竭仍未控制時(shí)，或?qū)?yán)重浮腫、急性肺水腫的病例，應(yīng)在使用洋地黃類藥物的同時(shí)兼用利尿劑。強(qiáng)效利尿劑產(chǎn)生利尿作用，減少血容量，降低回心血量，降低左室充盈壓，使肺毛細(xì)血管楔壓下降，減輕前負(fù)荷。急性左心衰竭、肺水腫選用強(qiáng)利尿劑利尿酸或速尿，該藥主要作用于亨利氏袢升支，抑制腎小管對(duì)鈉及氯離子回吸收作用，靜脈注射后10～20分鐘開(kāi)始顯效，2小時(shí)作用達(dá)高峰，可維持6～8小時(shí)。慢性充血性心力衰竭一般采用噻嗪類與保鉀劑尿劑聯(lián)合使用，采用間歇療法以維持療效，服藥4天，停藥3天，以防止電解質(zhì)紊亂，心力衰竭患者可產(chǎn)生繼發(fā)性醛固酮增多癥，加用安體舒通可使增高的醛固酮降低，增加尿量。浮腫嚴(yán)重及頑固性心力衰竭者，也可用利尿酸或速尿。長(zhǎng)期使用任何利尿劑易致電解質(zhì)失衡，應(yīng)密切注意。

　　6.血管擴(kuò)張劑：血管擴(kuò)張劑可改善急、慢性心力衰竭患者的心臟功能，增加心搏量，其主要原理是擴(kuò)張動(dòng)脈阻力血管及靜脈容量血管，減輕心臟的負(fù)荷，以減輕后負(fù)荷為主。血管擴(kuò)張劑可分三類：①擴(kuò)張靜脈容量血管如硝酸甘油、硝酸異冊(cè)梨醇，使升高的左室舒張末期壓降低，減輕肺瘀血；②擴(kuò)張小動(dòng)脈如酚妥拉明、肼苯達(dá)嗪，使體循環(huán)血管阻力下降，從而增加心輸出量；③擴(kuò)張小動(dòng)脈及靜脈，具有聯(lián)合作用，使肺淤血減輕，心輸出量增加，如硝普鈉及哌唑嗪（prazosin）。由于心臟的前后負(fù)荷減輕，提高心搏量，減少肺充血，改善心肌能量的消耗和心肌的電穩(wěn)定性，以致減少室性過(guò)速性心律紊亂。在使用血管擴(kuò)張劑過(guò)程中密切監(jiān)測(cè)血壓、心率的變化。有條件監(jiān)測(cè)血液動(dòng)力學(xué)變化則更為理想。血壓變化與藥物種類、劑量、給藥速度及病情基礎(chǔ)有關(guān)。應(yīng)避免使血壓明顯下降而加重心肌缺氧。一般以收縮期血壓下降1.33kPa(10mmHg)左右為宜。擴(kuò)血管藥物只有在不太影響動(dòng)脈血壓的情況下，才能收到改善血液動(dòng)力學(xué)方面的效果。治療前血壓偏低者不是應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物的禁忌，當(dāng)血液動(dòng)力學(xué)改善之后，心搏量增加，血壓反而可能回升。應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物時(shí)，心率一般變化不大，應(yīng)先從小劑量、低速率開(kāi)始，效果不明顯時(shí)，再逐漸加量，常用的血管擴(kuò)張藥物有

　　⑴硝普鈉（sodium nitroprusside）：選擇性直接作用于血管平滑肌，使小動(dòng)脈和小靜脈壁的張力降低，對(duì)前者作用較強(qiáng)，從而減輕前后負(fù)荷。作用快，作用時(shí)間短，故需靜滴給藥。一般用量為0.25～8μg/(kg•min)，可以0.25μg/(kg•min)開(kāi)始，逐漸增加用量，至平均動(dòng)脈壓下降0.667～1.333kPa(5～10mmHg)或臨床癥狀改善，一般為2.5μg/(kg•min)。停藥時(shí)，也應(yīng)逐漸減量，或口服哌唑嗪以維持療效。滴注硝普鈉可產(chǎn)生氰化物，與血紅蛋白結(jié)合形成氰化高鐵血紅蛋白，產(chǎn)生毒性反應(yīng)。凡用藥超過(guò)72小時(shí)以上者，應(yīng)檢測(cè)血液硫氰酸鹽值，達(dá)5～10mg/dl即可出現(xiàn)毒性反應(yīng)：惡心、嘔吐、乏力，血濃度更高高時(shí)發(fā)生定向力障礙，精神癥狀，木僵甚致抽風(fēng)。硝普鈉遇光降解，用時(shí)應(yīng)避光，隨配隨用。

　?、品油桌鳎ㄆS胺唑啉，phentolamine,regitine）：為α腎上腺素能受體阻滯劑。主要擴(kuò)張小動(dòng)脈，減輕后負(fù)荷，降低周圍血管阻力，增加周圍血容量，對(duì)靜脈容量血管作用較小。此外，還有正性肌力及變時(shí)性作用，作用迅速，持續(xù)時(shí)間短，宜靜滴給藥，靜注15分鐘后作用消失。一般可用5～10mg加入100～200ml葡萄糖液內(nèi)靜脈點(diǎn)滴，從每分鐘10滴開(kāi)始或用0.1～0.3mg/(kg•次)，溶于20ml葡萄糖液內(nèi)，于10～15分鐘緩慢靜脈注射，年長(zhǎng)兒1次量不應(yīng)超過(guò)10mg，必要時(shí)可每隔0.5～1小時(shí)重復(fù)1次，或1～2μg/(kg•min)靜滴。對(duì)重癥左心衰竭、肺水腫療效好。此藥缺點(diǎn)是易致心率加快，突然出現(xiàn)低血壓，亦可致心律失常，用時(shí)應(yīng)密切觀察。

　?、沁哌蜞海╬razasin）：為α-腎上腺素能受體阻滯劑，使小動(dòng)脈及靜脈擴(kuò)張，可減輕心臟負(fù)荷，以減輕后負(fù)荷為主?？诜笞饔每沙掷m(xù)4～6小時(shí)，用量首劑5μg/(kg•次)，每6小時(shí)1次。副作用有頭暈、疲乏、無(wú)力、心慌、頭痛等，病人服用首劑時(shí)，易發(fā)生體位性低血壓，而以后服用首劑時(shí)，易發(fā)生體位性低血壓，而以后服用則無(wú)此反應(yīng)。有人報(bào)告應(yīng)用靜滴硝普鈉治療6例嚴(yán)重充血性心力衰竭，經(jīng)用常規(guī)洋地黃利尿劑無(wú)效的患者，其原發(fā)心臟病為先天性心臟病術(shù)后及充血性心肌病，其中4例經(jīng)靜脈滴硝普鈉癥狀改善，停用硝普鈉后，除每日用洋地黃及利尿劑外，仍繼續(xù)用口服哌唑嗪維持治療，均獲不同程度好轉(zhuǎn)，心衰控制，心胸比例縮小。

　　其他血管擴(kuò)張藥尚有硝酸甘油、二硝酸異山梨醇酯、肼苯噠嗪、苯芐胺等，在兒科臨床尚屬于試驗(yàn)階段。

　?、妊軘U(kuò)張劑與兒茶酚胺類藥物的聯(lián)合使用：有的作者報(bào)告將血管擴(kuò)張劑與兒茶酚胺類藥物聯(lián)合應(yīng)用，如硝普鈉與多巴胺或硝普鈉與腎上腺素并用，有時(shí)取得的效果比單用其中一種藥物好。特別是對(duì)心力衰竭伴有低血壓者更為適宜。小劑量多巴胺可以增加心搏量，避免血壓過(guò)分下降。

　　據(jù)報(bào)告應(yīng)用硝普鈉1.5～10.8μg/(kg•min)與腎上腺素〔0.15～0.45μg/(kg•min)〕聯(lián)合治療心內(nèi)直視手術(shù)后低排量心力衰竭患兒13例，獲得明顯效果。單用硝普鈉治療時(shí)心臟指數(shù)雖稍有增加，但未超過(guò)2L/(min•m2)，加用腎上腺素后，心臟指數(shù)均上升，全部超過(guò)2L/（min•m2）。對(duì)慢性充血性心力衰竭的成人患者，應(yīng)用硝普鈉（40～100μg/min）和多巴胺〔5～7μg/(kg•min)〕也獲得左心功能的改善，較單用硝普鈉或單用多巴胺所獲得的效果顯著。擴(kuò)血管療法主要用于強(qiáng)心、利尿等療效不著的較頑固的心力衰竭患者。

　　7.血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑：其治療心衰的主要機(jī)制是抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的過(guò)度代償作用。通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)移酶的活性，使血管緊張素Ⅱ生成減少，從而小動(dòng)脈擴(kuò)張，外周阻力下降，后負(fù)荷降低；再則醛固酮生成減少，水鈉潴留減輕，前負(fù)荷降低，心功能得到改善。另外，血管緊張素轉(zhuǎn)移抑制劑尚有一些非血管緊張素依賴作用：①影響激肽彩放酶激肽系統(tǒng)，使緩激肽不平升高。緩激肽有擴(kuò)張血管作用，尤其在腎臟局部作用更明顯。②便前列腺素合成增加，血管擴(kuò)張，腎功能改善，利尿加強(qiáng)，導(dǎo)致前負(fù)荷下降，左室充盈壓降低。③減弱交換感神經(jīng)興奮懷，抑制去甲腎上腺素的分泌，使血管收縮作用減弱。④抑制血管加壓素的作用。轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心衰已取得顯著效果。常用制劑有

　　⑴卡托普利（captopril）：又稱開(kāi)搏通、巰甲丙脯酸?？诜?5%～75%經(jīng)胃腸道吸收，1小時(shí)后血濃度達(dá)峰值，血漿半衰期1.9±0.5小時(shí)，8小時(shí)后血中已檢測(cè)不出，經(jīng)腎排泄。每日應(yīng)服藥3～4次。尿毒癥者血漿半衰期延長(zhǎng)。與地高辛合用可使后者血濃度提高10%左右，但地高辛毒性作用并未增加。用于治療心衰時(shí)，體內(nèi)鉀總含量及血清鉀濃度增加，故應(yīng)少補(bǔ)鉀鹽，并慎用貯鉀利尿劑。

　　應(yīng)用卡托普利后，近期血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)：體循環(huán)和肺循環(huán)阻力下降；肺毛細(xì)血管楔壓下降；心臟指數(shù)、每搏指數(shù)均有增加；心肌氧耗減少，改善氧的供需比率。病人氣急、乏力等癥狀減輕，心功能改善Ⅰ～Ⅱ級(jí)，活動(dòng)耐力增加，尿量增多，并減少心衰時(shí)心律失常的發(fā)生率，這可能與糾正低鉀及抑制交感神經(jīng)興奮有關(guān)。無(wú)期效應(yīng)：仍維持近期血液動(dòng)力學(xué)方面的改善，心功能更加好轉(zhuǎn)，心胸比例縮小。

　　口服用量新生兒每次0.1mg/kg開(kāi)始，每日2～3次，然后逐漸增加至1mg/(kg•d)。嬰兒及學(xué)齡前兒童0.5～5mg/(kg•d)，分3次服。青少年每次6.25～50mg，每日2～3次。開(kāi)始量宜小，并應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓，以后漸加量，大多數(shù)患者能耐受，副作用較少見(jiàn)。副作用有低血壓、粒細(xì)胞減少、味覺(jué)異常、口腔潰瘍、皮疹、發(fā)熱、蛋白尿及腎功能損傷。原有病態(tài)竇房結(jié)綜合征者，易發(fā)生嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩。

　?、埔滥瞧绽╡nalapril）：又稱乙丙脯氨酸。與卡托普利比較有以下不同點(diǎn)：①起效時(shí)間慢，口服后4小時(shí)達(dá)峰值，半衰期長(zhǎng)約33小時(shí)，每日服藥1～2次即可。②用藥后血壓下降較明顯，應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓，而其他副作用較少。

　　口服開(kāi)始劑量每日0.1mg/kg，分2次，逐漸增至0.5mg/(kg•d)。曾報(bào)道依那普利治療嚴(yán)重心衰嬰兒8例，年齡4天～12周，其中左向右分流為主的心肌炎各1例。經(jīng)治療2周后，除心骨炎1例外，余7例心衰均明顯好轉(zhuǎn)，低鈉血癥恢復(fù)，血尿素下降。首劑用藥后血壓下降均＜1.3kPa(10mmHg)。平均劑量為0.26mg/(kg•d)〔0.12～0.43mg/(kg•d)〕。

　　血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑可與地高辛，利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。臨床用于擴(kuò)張型心肌病、瓣膜病變和左向右分流型先天性心臟病并發(fā)心力衰竭均有效。與一般血管擴(kuò)張劑比較有以下優(yōu)點(diǎn)：①療效持久。②不激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。③不增強(qiáng)交感神經(jīng)活性。④不引起水鈉潴留。⑤改善心肌代謝，并可使肥厚的心肌回縮。因此，血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑在心力衰竭的藥物治療上具有獨(dú)特的地位。

　　8.急性左心衰竭肺水腫的治療：①采用迅速作用的強(qiáng)心甙如地高辛、西地蘭或毒毛旋花子甙K靜脈注射，以增強(qiáng)心臟收縮力，增加心搏量，同時(shí)用強(qiáng)利尿劑如速尿、利尿酸，促進(jìn)鈉及水的排泄，消除肺水腫。②給氧，如病兒有泡沫狀痰液，可使氧通過(guò)含有乙醇的霧化器，口罩給氧者乙醇濃度為30%～40%，鼻管給氧者乙醇濃度為使泡沫破裂，增加氣體與肺泡壁的接觸面，改善氣體交換。必要時(shí)應(yīng)用人工呼吸機(jī)或面套加壓呼吸，使肺泡內(nèi)壓力升高，超過(guò)肺毛細(xì)血管壓以減輕肺水腫。③用嗎啡或其它鎮(zhèn)靜劑解除煩躁不安，休克、昏迷及呼吸衰竭者忌用。④減少肺循環(huán)血量，病兒取坐位或半位坐，下肢下垂，以減少靜脈回流。還可采用止血帶束縛四肢，止血帶壓力以低于動(dòng)脈舒張壓之間，每15分鐘輪流將一肢體的止血帶放松。⑤靜脈滴入血管擴(kuò)張劑或血管擴(kuò)張劑與正性血管收縮的藥物聯(lián)合應(yīng)用。

　　9.改善心室舒張功能：心室舒緩性及順應(yīng)性下降，舒張期心室充盈障礙，可導(dǎo)致心衰。如肥厚型心肌病、限制型心肌病均不宜用傳統(tǒng)治療心衰的正性肌力藥物。肥厚性心肌病可用β阻滯劑或鈣拮抗劑，前者如心得安2～4mg/(kg•d)，分3次。后者如異搏停3～6mg/(kg•d)，分3次，或稍苯吡啶、硫氮酮等。均應(yīng)從小量開(kāi)始，逐漸增加。限制型心肌病主要用利尿劑等對(duì)癥治療。

　　10.其他藥物治療

　?、拍I上腺皮質(zhì)激素：有強(qiáng)心、抗醛固酮、對(duì)抗抗劑尿素的作用，直接作用于腎臟抑制鈉離子回吸收，對(duì)急性左心衰竭及頑固性心力衰竭治療有肯定療效。采用靜脈給藥，氫化可的松5～10mg/(kg•d)，溶于5%葡萄糖液緩慢靜滴，短期應(yīng)用，心衰控制即應(yīng)停藥。

　?、茦O化液及能量全劑：極化液（10%葡萄糖10ml中，加10%氯化力爭(zhēng)上游3ml和普通胰島素4U）及能量保劑（輔酶A 50mg、三磷酸腺苷20mg和細(xì)胞色素X 30mg）可改善心肌代謝，作為輔助治療。近年應(yīng)用輔酶Q10治療充血性心力衰竭有一定效果。

　　11.病因治療：控制心力衰竭的同時(shí)，必須進(jìn)行病因治療。例如急性風(fēng)濕熱需用抗風(fēng)濕藥物如腎上腺皮質(zhì)激素及阿司匹林。部分先天性心臟開(kāi)門(mén)見(jiàn)山可施行手術(shù)。高原性心臟病病程遷延者，經(jīng)過(guò)治療使病情穩(wěn)定后應(yīng)及早轉(zhuǎn)往平原地區(qū)。侵略或缺乏維生素B1時(shí)，應(yīng)輸血或供應(yīng)大量的維生素B1。

　　六、預(yù)防

　　細(xì)菌病毒感染、勞累和精神激動(dòng)是誘發(fā)心力衰竭的主要因素，應(yīng)積極防止。對(duì)有些病例應(yīng)長(zhǎng)期應(yīng)用洋地黃維持量以防止發(fā)生心力衰竭。