橋本病又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(Chronic Lymphocytic Thyroiditis，Hashimoto＇S Disease)和淋巴性甲狀腺腫，最早由日本橋本（Hashimoto，1912）根據(jù)組織學(xué)特征首先報道，故又名橋本甲狀腺炎。在50年代，F(xiàn)romm（1953）發(fā)現(xiàn)患者血清中丙種球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中檢出了甲狀腺自身抗體，提出本病可能為一種自身免疫反應(yīng)的結(jié)果，以后慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱為自身免疫性甲狀腺炎。

　　該病多發(fā)生于40歲左右的婦女，男性少見，男女之比為1:20左右。尚無確切的發(fā)病率統(tǒng)計，但近20、30年國內(nèi)外資料提示其發(fā)病有增多趨勢，在人群中的發(fā)病率可高達(dá)22.5～40.7/10萬，可見此病已非罕見。

　　根據(jù)近年來許多臨床和實驗資料證明，本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細(xì)胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質(zhì)第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1:32，很少超過1:256，微粒體抗體值在1:4以下；而在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達(dá)1:2500和1:640以上。究竟何種原因使甲狀腺產(chǎn)生自身抗體，目前多數(shù)人認(rèn)為由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成“非己”而加以排斥；另一是免疫活性細(xì)胞發(fā)生突變，抑制T細(xì)胞減少，B細(xì)胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過量的抗體。當(dāng)抗體抗原結(jié)合時，形成的抗原抗體復(fù)合體覆蓋在甲狀腺細(xì)胞表面，K細(xì)胞與之結(jié)合而受到激活。K細(xì)胞是一種殺傷淋巴細(xì)胞，具有抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)免疫的細(xì)胞毒作用，激活后釋出細(xì)胞毒，造成甲狀腺細(xì)胞的破壞。此外，對這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素，許多病例說明同一家族中半數(shù)的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，并發(fā)生多起橋本病。Moens認(rèn)為本病可能與人類白細(xì)胞HLA系統(tǒng)的DRW3和B8有關(guān)，這是先天性抑制T細(xì)胞的功能缺陷。盡管對本病的發(fā)病機(jī)理有了一些了解，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的病因尚待進(jìn)一步闡明。

　　慢性淋巴性甲狀腺炎時甲狀腺的大體檢查多呈彌漫性腫大，質(zhì)地堅韌或橡皮樣，表面呈結(jié)節(jié)狀，邊緣清，包膜完整，無粘連。鏡檢可見病變甲狀腺組織中淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞呈彌散性浸潤。腺體破壞后，一方面代償?shù)匦纬尚碌臑V泡，另一方面破壞的腺體又起到刺激免疫的作用，促進(jìn)淋巴細(xì)胞的增殖，因而在甲狀腺形成具有生發(fā)中心的淋巴濾泡。甲狀腺上皮細(xì)胞出現(xiàn)不同階段的形態(tài)，早期有部分濾泡增生，濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)多；隨著病變的進(jìn)展，濾泡變小和萎縮，腔內(nèi)膠質(zhì)減少，其上皮細(xì)胞腫脹增大，胞漿呈明顯的嗜酸染色反應(yīng)，稱為Askanazy細(xì)胞或Hürthle細(xì)胞，進(jìn)而細(xì)胞失去正常形態(tài)，濾泡結(jié)構(gòu)破壞，間質(zhì)有纖維組織增生，并形成間隔，包膜常無病變累及。

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