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    加州大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)免疫細(xì)胞的內(nèi)部指南針

    2009-03-13 14:25 來(lái)源:
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      加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了嗜中性球如何朝著受到感染和發(fā)炎的部位移動(dòng)。嗜中性球是一種?;陌籽?,在身體對(duì)抗發(fā)炎及細(xì)菌感染的機(jī)制中扮演著重要的角色。這項(xiàng)研究結(jié)果將有助于引導(dǎo)出有效的重度感染和發(fā)炎性疾病之新療法。

      這項(xiàng)研究報(bào)告發(fā)表于12月15日的Science中,研究描述嗜中性球用于偵測(cè)細(xì)菌和發(fā)炎組織的內(nèi)部指南針。研究結(jié)果解決了科學(xué)家長(zhǎng)久以來(lái)所面臨的難題,嗜中性球如何尋找并朝著身體的感染部位前進(jìn)。他們發(fā)現(xiàn)嗜中性會(huì)借著內(nèi)部指南針朝著化學(xué)吸引因子(chemoattractants)移動(dòng),化學(xué)吸引因子是由細(xì)菌或感染部位所釋放出的。

      研究人員發(fā)現(xiàn),嗜中性球具有一個(gè)放大系統(tǒng)可瞄準(zhǔn)化學(xué)吸引因子,而這套放大系統(tǒng)的核心正是三磷酸腺苷adenosinetriphosphate(ATP)。引起嗜中性球移動(dòng)的事件鏈先從接近化學(xué)吸引因子的區(qū)域釋放出ATP開(kāi)始,ATP會(huì)與嗜中性球表面P2Y2受體結(jié)合,使嗜中性球定位化學(xué)吸引因子的來(lái)源。一旦內(nèi)部指南針啟動(dòng),ATP被細(xì)胞轉(zhuǎn)換成adenosine,反過(guò)來(lái)啟動(dòng)A3adenosine受體,提供朝向化學(xué)吸引因子移動(dòng)的信號(hào)。

      研究人員抑制ATP受體后,發(fā)現(xiàn)嗜中性球迷失了方向,而阻攔A3adenosine受體時(shí),減緩了嗜中性球移動(dòng)至化學(xué)吸引因子的速度。研究人員也發(fā)現(xiàn),影響放大作用系統(tǒng)的藥物,會(huì)減弱細(xì)胞移動(dòng)至發(fā)炎組織的能力。

      這些研究結(jié)果非常重要,因?yàn)樗鼈冎敢鲅邪l(fā)抗發(fā)炎藥物的目標(biāo),同時(shí)也可以進(jìn)一步研發(fā)出治療慢性發(fā)炎性疾病如氣喘、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等的療法。

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