血小板花生四烯酸（AA）是含有20個碳原子的不飽和脂肪酸，連接在PC、PE和PI甘油骨架的第二位碳原子上。血小板受刺激時，胞質內Ca²⁺濃度升高，激活PLA₂和PLC，在二者的作用下，AA從這些磷脂中游離出來。在環(huán)氧酶作用下，AA轉變?yōu)榍傲邢偎丨h(huán)內過氧化物（PGG₂，PGH₂）。PGG₂和PGH₂在血栓烷（thromboxane，TX）合成酶作用下生成血栓烷A₂（TXA₂），后者極不穩(wěn)定（半衰期約為30秒鐘），很快自發(fā)地轉變?yōu)榉€(wěn)定而無活性的最終產物血栓烷B₂（TXB₂）。PGG₂和PGH₂可在各種異構酶的作用下轉變?yōu)榍傲邢偎谼₂、E₂和F₂（PGD₂、PGE₂、PGF₂）或分解成丙二醛（malondialdehyde，MDA）和十七碳羥酸（12L-hydroty-5，8，10-hepta decatrienoic acid HHT）。 TXA₂是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑，使cAMP生成減少，從而促進血小板聚集和血管收縮。必須指出，血管內皮細胞膜上的PGG₂和PGH₂，在PGI₂合成酶作用下轉變成PGI₂，后者極不穩(wěn)定（半衰期約為2～3分鐘），很快自發(fā)地轉變?yōu)榉€(wěn)定而無活性的最終產物6-酮-PGF_1α。PGI₂是腺苷酸環(huán)化酶的重要興奮劑，使cAMP生成增加，從而抑制血小板聚集和擴張血管。因此，TXA₂和PGI₂在血小板和血管的相互作用中形成一對生理作用完全相反的調控系統(tǒng)。阿司匹林因其抑制了環(huán)氧化酶，從而抑制了TXA2的生成，發(fā)揮抑制血小板聚集的作用醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理。

　　抑制了環(huán)氧化酶，從而抑制了TXA₂的生成，發(fā)揮抑制血小板聚集的作用。