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    電解質(zhì)代謝及紊亂

    2009-09-16 11:26 來(lái)源:
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      血漿中陽(yáng)離子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+,其中以Na+含量最高,約占陽(yáng)離子總量的90%以上,對(duì)維持細(xì)胞外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移起著決定性的作用。其他的陽(yáng)離子含量雖少但卻有特殊的生理功能;細(xì)胞外液的主要陰離子以Cl-和HCO3-為主二者除保持體液的張力外,對(duì)維持酸堿平衡有重要作用。

      細(xì)胞內(nèi)中的陽(yáng)離子有K+、Mg2+和Na+,含量以前兩種為多,而Na+只占少量。細(xì)胞內(nèi)液陰離子磷酸鹽和蛋白質(zhì)為主,HCO3-和硫酸根只占少量,而Cl-只在少數(shù)組織細(xì)胞內(nèi)微量存在。

      由于測(cè)定細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)含量很困難,所以臨床都以細(xì)胞外液的血漿或血清的電解質(zhì)含量作為診療的參考依據(jù)。

      體液中陰離子總數(shù)與陽(yáng)離子總數(shù)相等,并保持電中性。血漿中Cl-、HCO3-總和與陽(yáng)離子Na+濃度之間保持有一定比例關(guān)系,即:Na+=HCO3-+Cl-+12(10)mmol/L。各體液滲透壓均處于同一水平,即摩爾滲量為294~296mOsm/L;理論滲透壓為756~760kPa。

      電解質(zhì)與血漿晶體滲透壓:根據(jù)血漿鉀、鈉、葡萄糖、尿素的濃度可計(jì)算出:血漿晶體滲透壓=2(Na+ + K+)+葡萄糖+尿素。

      1.鈉代謝

      鈉、氯 是細(xì)胞外液中主要陽(yáng)離子和陰離子,每公斤體重約含鈉60mmol/L,若體重為70公斤體內(nèi)含鈉總量為4200mmol/L。體內(nèi)鈉約50%分布于細(xì)胞外液,40%存于骨骼,10%存在于細(xì)胞內(nèi)。機(jī)體通過(guò)膳食及食鹽形式攝入鈉和氯,一般攝入Na+量大于其需要量,所以通常人體不會(huì)缺鈉和缺氯。Na+、Cl-主要從醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理腎排出,腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對(duì)保持體內(nèi)鈉含量有很重要的作用。當(dāng)無(wú)鈉攝入時(shí),腎排鈉減少甚至不排鈉。以維持體內(nèi)鈉的平衡。腎對(duì)鈉的排出特點(diǎn)是“多入多出,少入少出,不入不出”。

      鈉代謝的調(diào)節(jié):鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過(guò)腎臟,調(diào)控鈉排出的因素有:

      1)球一管平衡:腎小管重吸收的鈉與腎小球?yàn)V過(guò)的鈉成比例。

      2)腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng):此系統(tǒng)是調(diào)控水鹽代謝的重要因素,當(dāng)血容量降低、血壓下降時(shí),腎素分泌增多。腎素(腎小球旁器合成)分解血管緊張素原(產(chǎn)自肝臟),從而形成血管緊張素Ⅰ,后者在ACE(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,來(lái)自血管內(nèi)皮細(xì)胞,肺部最多)的作用下形成血管緊張素Ⅱ(AGⅡ),AGⅡ在氨基肽酶的作用下,轉(zhuǎn)變?yōu)锳GⅢ,AGⅡ和AGⅢ皆有很強(qiáng)的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌,醛固酮作用于腎小管重吸收鈉并排出鉀和氫(保鈉排鉀)。

      3)對(duì)鈉代謝有調(diào)節(jié)作用的其他內(nèi)分泌激素有:抗利尿激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉素等。

      鈉平衡紊亂:鈉離子是細(xì)胞外液含量最高的陽(yáng)離子,對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常參透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義。體內(nèi)可交換的鈉總量是細(xì)胞外液滲透壓的主要決定因素,通過(guò)滲透壓作用可影響細(xì)胞內(nèi)液。

      細(xì)胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起,故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。

      (1)低鈉血癥:血漿鈉濃度降低,小于130mmol/L稱為低鈉血癥;血漿鈉濃度是血漿滲透濃度(Posm)的主要決定因素,所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映,又稱低鈉性低滲綜合征。

      Posm降低導(dǎo)致水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,使細(xì)胞內(nèi)水量過(guò)多,這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅生命的主要原因。血漿鈉濃度并不能說(shuō)明鈉在體內(nèi)的總量。

      低血鈉可見(jiàn)于攝入少(少見(jiàn)),丟失多、水絕對(duì)或相對(duì)增多。是一個(gè)復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂。原因很多,可分為腎性和非腎性原因兩大類。

      腎性原因:腎功能正常情況下,機(jī)體很少是因?yàn)閿z鈉過(guò)少引起低鈉血癥的,因?yàn)槟I臟有較強(qiáng)的保鈉能力,腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況。

      非腎性原因:可見(jiàn)于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過(guò)程,除丟失鈉外,還伴有不同比例的水的丟失。低鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓下降,水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞水腫,嚴(yán)重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂。

      假性低鈉血癥:由于血漿中一些不溶性物質(zhì)和可溶性物質(zhì)的增多。使單位體積的水含量減少,血鈉濃度降低(鈉只溶解在水中),引起低鈉血癥,前者見(jiàn)于高脂蛋白血癥(血脂>10g/L)、高球蛋白血癥(總蛋白>100g/L如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征);后者見(jiàn)于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以后。

     ?。?)高鈉血癥:主要見(jiàn)于水的攝入減少(如下丘腦損害引起的原發(fā)性高鈉血癥)、排水過(guò)多(尿崩癥)、鈉的潴留(原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征)。

      2.鉀代謝

      鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子之一,健康成年人,每公斤體重含鉀量為50mmol/L,若體重為70公斤,體內(nèi)含鉀總量為3500mmol/L。鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)液,只有2%在細(xì)胞外液。鉀在動(dòng)植物食品中含量豐富,人體鉀的來(lái)源全靠從食物中獲得,健康人每日攝入的鉀足夠生理需要,鉀的吸收很完全,只有約10mmol從糞便中排出。正常人排鉀的主要途徑是尿液,腎對(duì)鉀的排出特點(diǎn)是“多入多出,少入少出,不入也出”,所以,禁食的病人應(yīng)注意補(bǔ)鉀。

      鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。機(jī)體有完整調(diào)節(jié)血鉀水平的機(jī)制。

      影響腎臟排鉀的主要因素是醛固酮(保鈉排鉀),其次為糖皮質(zhì)激素。醛固酮的分泌除受腎素、血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)外,還受到血鉀、鈉濃度的影響,當(dāng)血鉀高升,血鈉降低時(shí),醛固酮合成分泌增多,反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對(duì)鉀的排泌,酸中毒時(shí),尿鉀增多;堿中毒時(shí),尿鉀減少。

      影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素很多,有生理性的如:Na+一K+一ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度、劇烈運(yùn)動(dòng)等;也有病理性的如:血pH、高滲狀態(tài)、組織破壞、生長(zhǎng)過(guò)快等。

      鉀平衡紊亂:鉀平衡紊亂與否,要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個(gè)方面,二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量,由于鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)(約占總量的98%),因此血K+濃度并不能準(zhǔn)確地反映體內(nèi)總鉀量。

      血K+濃度是指血清K+含量,血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右,因?yàn)檠耗坛裳獕K時(shí),血小板及其他血細(xì)胞會(huì)釋放少量鉀入血清之故,臨床以測(cè)血清鉀為準(zhǔn)。

      影響血鉀濃度的因素有:

     ?、倌承┰蛞疴涀约?xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞外液時(shí),則血鉀濃度會(huì)增高;

     ?、诩?xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時(shí)則血鉀濃度會(huì)降低;

     ?、奂?xì)胞外液被稀釋時(shí),血鉀濃度降低;

     ?、芗?xì)胞外液濃縮時(shí)血鉀濃度會(huì)增高;

     ?、葩浛偭渴怯绊懷洕舛鹊闹饕蛩兀玮浛偭窟^(guò)多,往往血鉀過(guò)高;

      ⑥缺鉀則伴有低血鉀;

      ⑦當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過(guò)分稀釋時(shí),鉀總量即使正常,甚至過(guò)多時(shí),也可能出現(xiàn)低血鉀;

      ⑧若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下,鉀總量即使正常甚至缺鉀時(shí)也可能出現(xiàn)高血鉀。

      體液酸堿平衡紊亂,必定會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)、外液的分布以及腎排鉀量的變化。

      臨床觀察

      懷疑為鉀平衡失調(diào)時(shí),除了測(cè)定血清K+濃度外,還應(yīng)分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調(diào)后代謝變化的多方面檢查,如腎功能指標(biāo)、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標(biāo)以及尿量、K+、Na+和Cl-的濃度,以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對(duì)機(jī)體代謝失調(diào)的影響程度。

      低鉀血癥:血清鉀低于3.5mmol/L以下,稱為低鉀血癥。

      臨床常見(jiàn)原因有:

      ①鉀攝入不足:因?yàn)槿梭w鉀來(lái)源全靠食物提供,所以長(zhǎng)期進(jìn)食不足(如慢性消耗性疾病)或者禁食者(如術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食),由于鉀來(lái)源不足,而腎仍然排鉀,很易造成低鉀血癥。鉀丟失或排出增多:常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者,因?yàn)橄簛G失,消化液本身含有一定量鉀,外加消化功能障礙,吸收減少,從而導(dǎo)致缺鉀;腎上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)鉀排泄及鈉儲(chǔ)留作用,當(dāng)長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí),均能引起低血鉀;心力衰竭,肝硬化患者,在長(zhǎng)期使用利尿劑時(shí),因大量排尿增加鉀的丟失。

      ②細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi):如靜脈輸入過(guò)多葡萄糖,尤其是加用胰島素時(shí),促進(jìn)葡萄糖的利用,進(jìn)而合成糖原,都有K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),很易造成低血鉀;代謝性堿中毒或輸入過(guò)多堿性藥物,形成急性堿血癥,H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外,細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成低血鉀癥。此外,血漿稀釋也可形成低鉀血癥。

      高鉀血癥:血清鉀高于5.5mmol/L,以上,稱為高血鉀癥。

      臨床常見(jiàn)原因有:

     ?、兮涊斎脒^(guò)多,多見(jiàn)于鉀溶液輸入速度過(guò)快或量過(guò)大,特別是有腎功能不全、尿量減少,又輸入鉀溶液時(shí)易于引起高血鉀。

     ?、阝浥判拐系K:各種原因引起的少尿或無(wú)尿如急性腎功能衰竭;細(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,如大面積燒傷,組織細(xì)胞大量破壞,細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放人血;代謝性酸中毒,血漿氫離子往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,與此同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加,而泌K+減少,使鉀貯留于體內(nèi)。

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