?。?）神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程：運動神經(jīng)末梢與肌細胞特殊分化的終板膜構成神經(jīng)-肌接頭。它主要是Ca2+ 內流觸發(fā)突觸小泡的出胞機制；終板膜主要對Na+通透性增高，Na+內流，使終板膜去極化產(chǎn)生終板電位。終板電位是局部電位，可通過電緊張活動使鄰近肌細胞膜去極化，達閾電位而暴發(fā)動作電位，表現(xiàn)為肌細胞的興奮。

　　　?。?）骨骼肌收縮的機制：胞質內Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結合，使原肌凝蛋白發(fā)生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合，造成橫橋頭部構象的改變，通過橫橋的擺動，拖動細肌絲向肌小節(jié)中間滑行，肌節(jié)縮短，肌肉收縮。橫橋ATP酶分解ATP，為肌肉收縮做功提供能量；胞質內Ca2+濃度升高激活肌質網(wǎng)膜上的鈣泵，鈣泵將Ca2+回收入肌質網(wǎng)，使胞質中鈣濃度降低，肌肉舒張。

　　　　（3）興奮—收縮耦聯(lián)基本過程：將肌細胞膜上的電興奮與胞內機械性收縮過程聯(lián)系起來的中介機制，稱為興奮-收縮耦聯(lián)。醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理其過程是肌細胞膜動作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處，激活橫管膜上的L型Ca2+通道，激活連接肌漿網(wǎng)膜上的Ca2+釋放通道，釋放Ca2+入胞質；胞質內Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結合，使原肌凝蛋白發(fā)生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合，引起肌肉收縮。興奮-收縮耦聯(lián)因子是Ca2+。