中國研究者探討了治療性高碳酸血癥對移植肺細胞凋亡的影響及其可能的機制。研究者選取26只Wistar大鼠，供體鼠和受體鼠各13只，肺移植成功后隨機分為2組：對照組（n=6）和治療組（n=7）。對照組再灌注期間吸入50%N₂-50%O₂混合氣體；治療組再灌注期間吸入40%N₂-60%O₂-100%CO₂混合氣體，調節(jié)吸入二氧化碳和氧氣的流量，維持吸入氧濃度50%，動脈血二氧化碳分壓（PaCO₂）80～100mmHg.記錄受體鼠機械通氣15min時平均動脈壓（MAP）、PaCO₂和動脈血氧分壓（PaO₂）作為基礎值，再灌注期間每15分醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理鐘記錄1次，直至實驗結束。再灌注90min時放血處死大鼠，采用考馬斯亮藍法測定支氣管肺泡灌洗液（BALF）蛋白濃度；取左肺組織，計算濕/干重比；采用免疫組化法測定Bax、Bcl-2的表達；采用TUNEL法檢測細胞凋亡情況。結果與基礎值比較，再灌注期間對照組MAP和PaO₂降低（P＜0.05）；與對照組比較，再灌注期間治療組MAP、PaCO₂和PaO₂升高，BALF蛋白濃度、肺組織W/D、Bax表達和細胞凋亡指數(shù)降低（P＜0.05），Bcl-2表達差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。由此，研究者得出結論，治療性高碳酸血癥可抑制大鼠移植肺細胞凋亡，其機制與下調Bax蛋白表達有關。