為了使您更好的了解外科主治醫(yī)師考試的相關(guān)內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)特搜集相關(guān)資料供大家參考?！?/p>

　　人體每日攝入水和各種電解質(zhì)的量可有較大變動，但每日的排出量也隨著變動，使水和電解質(zhì)在人體內(nèi)經(jīng)常保持著動態(tài)平衡。這種水和電解質(zhì)在人體內(nèi)經(jīng)常不斷地變動和維持平衡，主要是通過機體的內(nèi)在調(diào)節(jié)能力而完成的。如果這種調(diào)節(jié)功能疾病、創(chuàng)傷等各種因素的影響而受到破壞，水和電解質(zhì)的紊亂便會形成，體液平衡失調(diào)可以表現(xiàn)為容量失調(diào)、濃度失調(diào)或成分失調(diào)。容量失調(diào)是指體液量的等滲性減少或增加，僅引起細胞外液量的改變，而發(fā)生缺水或水過多。濃度失調(diào)是指細胞外液內(nèi)水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變，如低鈉血癥或高鈉血癥。細胞外液內(nèi)其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改變細胞外液的滲透壓，故僅造成成分失調(diào)，如酸中毒或堿中毒、低鉀血癥或高鉀血癥，以及低鈣血癥或高鈣血癥等。　

　　一、水和鈉的代謝紊亂　

　　水和鈉的關(guān)系非常密切，故缺水和失鈉常同時存在。引起水和鈉的代謝紊亂的原因不同，在缺水和失鈉的程度上也可有不同。水和鈉既可按比例喪失，也可缺水多于缺鈉，或缺水少于缺鈉。因而引起的病理生理變化和一些臨床表現(xiàn)也有不同。　

　?。ㄒ唬┑葷B性缺水　又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生這種缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透　壓也保持正常。它造成細胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及小球濾過率下降所致的遠曲腎小管液內(nèi)Na+的減少，引起腎素－醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細胞外液量回升。由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內(nèi)液并不向細胞外間隙轉(zhuǎn)移，以代償細胞外液的缺少。故細胞內(nèi)液的量并不發(fā)生變化。但這種液體喪失持續(xù)時間較久后，細胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞，缺水?！?/p>

　　病因　常見的有：①消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸瘺等；②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等，這些喪失的液體有著與細胞外液基本相同的成分?！?/p>

　　臨床表現(xiàn)　病人有尿少、厭食、惡心、　乏力等，但不口渴。　舌干燥，眼球不陷，皮膚干燥、松馳。短期內(nèi)體液的喪失達到體　重的5%，即喪失細胞外液的25%時，病人出現(xiàn)脈博細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足的癥狀。體液繼續(xù)喪失達體重的6%～7%時（相當喪失細胞外液的30%～　35%），休克的表現(xiàn)更嚴重。常伴發(fā)代謝性酸中毒。如病人喪失的體液主要為胃液，因有CI－的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒，出現(xiàn)堿中毒的一些臨床表現(xiàn)?！?/p>

　　診斷　主要依靠病史和臨床表現(xiàn)。應(yīng)詳細詢問有無消化液或其他體液的大量喪失；失液或不能進食已持續(xù)多少時間；每日的失液量估計有多少，以及失液的性狀等。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細胞計算、血紅蛋白質(zhì)量和紅細胞壓積明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na＋和CI－一般無明顯降低。尿比重增高。必要時作血氣分析或二氧化碳結(jié)合力測定，以確定有否酸（或堿）中毒。　

　　治療　盡可能同時處理引起等滲性缺水的原因，以減少水和鈉的喪失。針對細胞外液量的減少，用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補充血容量。脈搏細速和血壓下降等癥狀常表示細胞外液的喪失量已達體重的5%，可先從靜脈給病人快速滴注上述溶液約300ml?。ò大w重60kg計算），以恢復血容量。如無血量不足的表現(xiàn)時，則可給病人上述用量的1/2～　2/3，即1500～2000ml　，補充缺水量，或按紅細胞壓積來計算補液量。補等滲鹽水量（L?。郊t細胞壓積上升值/紅細胞壓積正常值＊體重（kg）＊0.20.此外，還應(yīng)補給日需要量水2000ml和鈉4.5g.　

　　等滲鹽水含Na＋和CI－各154mmol/L，而血清內(nèi)Na＋和CI－的含量分別為142mmol/L和103mmol/L.兩者相比，等滲鹽水的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L.正常人腎有保留HCO－3、排出CI－的功能，故CI－大量進入體內(nèi)后，不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克狀態(tài)下，腎血流減少，排氯功能受到影響。從靜脈內(nèi)輸給大量等滲鹽水，有導致血CI－過高，引起高氯性酸中毒的危險。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療缺水比較理想，可以避免輸入過多的CI－，并對酸中毒的糾正有一定幫助。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液（1.86%乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1：2）與碳酸氫鈉和等滲水溶液（1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1：2）兩種。在糾正缺水后，押的排泄有所增加，K?。珴舛纫矔蚣毎庖毫吭黾佣幌♂尳档?，故應(yīng)注意低鉀血癥的發(fā)生。一般應(yīng)在尿量達40ml/h后補充氧化鉀。　

　?。ǘ┑蜐B性缺水　又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同時缺失，但缺水少于失鈉，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。但細胞外液量反更減少，組織間液進入血液循環(huán)，雖能部分地補償血容量，但使組織間液的減少更超過血漿的減少。面臨循環(huán)血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而盡量保持血容量。腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎減少排鈉，CI－和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導致少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時，將出現(xiàn)休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。　

　　病因　主要有：①胃腸道消化液持續(xù)性喪失，如反復嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻，以致鈉隨著大量消化液而喪失；②大創(chuàng)面慢性滲液；③腎排出水和鈉過多，例如應(yīng)用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等）時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉相對地多于缺水。　

　　臨床表現(xiàn)　隨缺鈉程度而不同。常見癥狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細速、起立時容易暈倒等。當循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應(yīng)減少，以致體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，可出現(xiàn)神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等?！?/p>

　　根據(jù)缺鈉　程度，低滲性缺水可分為三度：　

　　1.輕度缺鈉　病人感疲乏、頭暈、手足麻木，口渴不明顯。尿中Na＋減少。血清鈉在135mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.5g.　

　　2.中度缺鈉　除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐，脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。血清Na＋在130　mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.5～0.75g.　

　　3.重度缺鈉　病人神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。血清Na＋在120　mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.75～1.25　g.　

　　診斷　根據(jù)病人有上述特點的體液喪失病史和臨床表現(xiàn)，可初步作出低滲性缺水的診斷。進一步可作：①尿Na＋、CI－測定，常有明顯減少。輕度缺鈉時，血清鈉雖可能尚無明顯變化，但尿內(nèi)氯化鈉的含量常已減少。②血清鈉測定，根據(jù)測定結(jié)果，可判定缺鈉的程度；血清鈉低于135mmol/L，表明有低鈉血癥。③紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積、血非蛋白氮化鈉和尿素均有增高，而尿比重常在1.010以下?！?/p>

　　治療　積極處理致病原因。針對細胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況，采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液的低滲狀態(tài)和補充血容量?！?/p>

　　1.輕度和中度缺鈉　根據(jù)臨床缺鈉程度估計需要補給的液體量。例如，體重60kg的病人，測定血清鈉為135mmol/L，則估計每公斤體重喪失氯化鈉0.5g，共缺鈉鹽30g.一般可先補給一半，即15g，再加上鈉的日需要量4.5g，共19.5g，可通過靜脈滴注5%葡萄糖鹽水約2000ml來完成。此外，　還應(yīng)給日需要液體量2000ml，并根據(jù)缺水程度，再適當增加一些補液量。其余一半的鈉，可在第二日補給?！?/p>

　　2.重度缺鈉　對出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。晶體液如乳酸復方氯化鈉溶液、等滲鹽水和膠體溶液如羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿蛋白溶液等都可應(yīng)用。但晶體液的用量一般要比膠體液用量大2～3倍。接下去靜脈滴注高滲鹽水（一般5%氯化鈉溶液）200～300ml，盡速糾正血鈉過低，以進一步恢復細胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細胞內(nèi)移。以后根據(jù)病情再決定是否需繼續(xù)輸給高滲鹽水或改用等滲鹽水?！?/p>

　　一般可按下列公式計算需要補充的鈉鹽量：　

　　需補充的鈉鹽量（mmol）＝【血鈉的正常值（mmol/L）－血鈉測得值（mmol/L）】＊體重（kg）＊0.60（女性為0.50）?！?/p>

　　按17mmol　Na+=1g鈉鹽計算補給氯化鈉的量。當天補給一半和日需量4.5g，其中2/3的量以5%氯化鈉溶液輸給，其余量以等滲鹽水補給。以后可測定血清Na+、K+、CI－和作血氣分析，作為進一步治療時的參考。　

　　3.缺鈉伴有酸中毒　在補充血容量和鈉鹽后，由于機體的代償調(diào)節(jié)功能，酸中毒?？赏瑫r得到糾正，一般不需一開始就用堿性藥物治療。如經(jīng)血氣分析測定，酸中毒仍未完全糾正時，可靜脈滴注1.25%碳酸氫鈉溶液100～200ml或平衡鹽溶液200ml，以后視情況再決定是否繼續(xù)補給。在尿量達到40ml/h后，應(yīng)補　充鉀鹽?！?/p>

　　（三）高滲性缺水　又稱原發(fā)性缺水。水和鈉雖同時缺失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)。位于視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低滲透壓。另方面，細胞外液的高滲可引起抗利尿激素分泌增多，以致腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量。如繼續(xù)缺水，則因循環(huán)血量顯著減少引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。缺水嚴重時，因細胞外液滲透壓增高，使細胞內(nèi)液移向細胞外間隙，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，細胞內(nèi)液缺水的程度超過細胞外液缺水的程度。腦細胞缺水將引起腦功能障礙?！?/p>

　　病因　主要為：①攝入水分不夠，如食管癌的吞咽困難，重危病人的給水不足，鼻飼高濃度的要素飲食或靜脈注射大量高滲鹽水溶液。②水分喪失過多，如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0.25%）、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等?！?/p>

　　臨床表現(xiàn)　隨缺水程度而有不同。根據(jù)癥狀輕重，一般將高滲性缺水分為三度：　

　　1.輕度缺水　除口渴外，無其他癥狀。缺水量為體重的2%～4%.　

　　2.中度缺水　極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷。常出現(xiàn)煩躁。缺水量為體重的4%～6%.　

　　3.重度缺水　除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀。缺水量超過體重的6%.　

　　診斷　根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)一般可作出高滲性缺水的診斷。實驗室檢查常發(fā)現(xiàn)：①尿比重高。②紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積輕度增高。③血清鈉升高，在150mmol/L以上。　

　　治療　應(yīng)盡早去除病因，使病人不再失液，以利機體發(fā)揮自身調(diào)節(jié)功能。不能口服的病人，給靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液，以補充已喪失的液體。估計需要補充已喪失的液體量有兩種方法：①根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴重程度，按體重百分比的喪失來估計。每喪失體重的1%，補液400～500ml.②根據(jù)血Na＋濃度來計算。補水量（ml）＝【血鈉測得值（mmol/L）－血鈉正常值（mmol/L）】＊體重（kg）＊4.計算所得的補水量不宜在當日一次補給，以免發(fā)生水中毒。一般可分二日補給。當日先給補水量的一半，余下的一半在次日補給。此外，還應(yīng)補給日需要量200ml.　

　　必須注意，血清Na＋測定雖有增高，但因同時有缺水，血液濃縮，體內(nèi)總鈉量實際上仍有減少。故在補水的同時應(yīng)適當補鈉，以糾正缺鈉。如同時有缺鉀需糾正時，應(yīng)在尿量超過40ml/h后補鉀，以免引起血鉀過高。經(jīng)過補液治療后，酸中毒仍未糾正時，可補給碳酸氫鈉溶液?！?/p>

　?。ㄋ模┧^多　又稱水中毒或稀釋性低血鈉。系指機體入水總量超過排水量，以致水在體內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多。水過多較少發(fā)生。僅在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全的情況下，機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液，才造成水在體內(nèi)蓄積，導致水中毒。此時，細胞外液量增大，血清鈉濃度降低，滲透壓下降。因細胞內(nèi)液的滲透壓相對較高，水移向細胞內(nèi)，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，量增大。此外，增大的細胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使遠曲腎小管減少對Na＋的重吸收，Na＋從尿內(nèi)排出增多，因而血清鈉濃度更加降低。　

　　二、臨床表現(xiàn)可分為兩類：　

　　1.急性水中毒　發(fā)病急。腦細胞腫脹和腦組織水腫造成顱內(nèi)壓增高，引起各種神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、失語、精神錯亂、定向能力失常、嗜睡、躁動、驚厥、譫妄，甚至昏迷。有時可發(fā)生腦疝。　

　　2.慢性水中毒　可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等，但往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋。病人的體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤。有時唾液、淚液增多。一般無凹陷性水腫?！?/p>

　　實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，以及紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。表示細胞內(nèi)、外液均有增加。　

　　治療　預防重于治療。對容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術(shù)等；急性腎功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，應(yīng)嚴格限制入水量。對水中毒病人，應(yīng)立即停止水分攝入，在機體排出多余的水分后，程度較輕者，水中毒即可解除。程度較重者，除禁水外，用利尿劑促進水分排出。一般用滲透性利尿劑，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈內(nèi)快速滴注，以減輕腦細胞水腫和增加水分排出。也可靜脈注射袢利尿劑，如速尿和利尿酸。尚可靜脈滴注5%氯化鈉溶液，以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細胞腫脹。