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　　（一）發(fā)病原因

　　有鼻炎（10%）、鼻息肉（72%）、鼻黏膜肥厚（81.2%）的病史，患者因上感、痛經(jīng)，而服用阿司匹林后出現(xiàn)哮喘。

　　（二）發(fā)病機制

　　1.AIA的發(fā)病機制  阿司匹林誘發(fā)哮喘的發(fā)病機制至今尚未完全闡明。目前較為公認與環(huán)氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關(guān)。阿司匹林優(yōu)先阻斷環(huán)氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理大量未能被環(huán)氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯（LTC4、LTD4、LTE4），后者是強有力的支氣管收縮劑和促分泌素，此為“shunting假說”。支持該學說的研究結(jié)果為：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②預(yù)先給予白三烯受體拮抗藥能部分甚至全部阻止阿司匹林誘發(fā)的哮喘。

　　2.其他藥物誘發(fā)哮喘的發(fā)病機制

　?。?）變態(tài)反應(yīng)：抗生素和含碘造影劑誘發(fā)哮喘的機制為特異性IgE抗體介導的I型變態(tài)反應(yīng)。麻醉劑和肌松劑的作用機制亦屬于此，但它們亦可直接引起非IgE介導的組胺釋放。

　?。?）正常藥理作用：β受體阻斷劑、膽堿制劑、組胺類藥物因其本身正常的藥理作用可引起支氣管痙攣。

　?。?）活化補體系統(tǒng)：含碘造影劑除通過變態(tài)反應(yīng)引起DIA外，還可通過引起血管內(nèi)皮細胞損傷、激活補體系統(tǒng)，從而釋放過敏反應(yīng)毒素而使肥大細胞脫顆粒釋放組胺引起支氣管痙攣。

　?。?）藥物對呼吸道黏膜的局部刺激：各種粉劑如乙酰半胱氨酸（痰易凈）、垂體后葉粉、色甘酸鈉粉劑，在吸入時可對氣道黏膜產(chǎn)生刺激作用而引起平滑肌痙攣。

　?。?）結(jié)構(gòu)相似學說：許多誘發(fā)哮喘的藥物分子結(jié)構(gòu)中均有類似的苯環(huán)結(jié)構(gòu)，這種結(jié)構(gòu)可引起支氣管痙攣。

　　（6）乙?；碚摚阂恍┧幬锟赏ㄟ^乙?；饔檬贵w內(nèi)某些蛋白質(zhì)變性，這種變性的蛋白質(zhì)能刺激機體產(chǎn)生抗體從而引起變態(tài)反應(yīng)。

　?。?）增加內(nèi)源性腺苷濃度：雙嘧達莫（潘生丁）能阻斷內(nèi)源性腺苷的攝取，使其水平增高，而腺苷是支氣管的強烈收縮劑。