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　　（一）發(fā)病原因

　　病毒性出血熱是一組蟲媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以發(fā)熱、出血和休克為主要臨床特征。

　　（二）發(fā)病機制

　　目前認為病毒的直接損害作用是主要的。病毒進入人體后，經(jīng)復制增生產(chǎn)生病毒血癥，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血、水腫和休克等一系列的臨床表現(xiàn)。病毒血癥亦可引起各個臟器實質細胞的變性與壞死，并導致功能障礙。主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張、充血、出血，管腔內纖維蛋白或血小板血栓形成。實質器官細胞出現(xiàn)變性和壞死：肝小葉中心壞死，亦可見灶狀或點狀壞死。肺泡壁毛細血管擴張和充血，肺泡內有蛋白滲出液，肺毛細血管可有纖維蛋白血栓。腎臟體積增大，鏡檢可見腎小球血管壁及腎小囊基底增厚，近端腎小管上皮細胞除自溶現(xiàn)象外，尚可見濁腫和管內少量紅細胞。腎髓質內間質水腫，血管擴張，因而擠壓周圍腎小管，使管腔變狹窄甚至閉塞。腎小管上皮有節(jié)段性變性壞死。此外，心肌、腎上腺、胰腺等均有不同程度的變性、壞死。壞死區(qū)炎性細胞浸潤不明顯。腦膜呈非化膿性腦膜炎變化，腦實質水腫，毛細血管擴張充血，周圍出血及淋巴細胞浸潤。皮質及腦干有不同程度的神經(jīng)細胞變性、噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象和小膠質細胞增生。