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急性胰腺炎的病因很多，其發(fā)病機理也有爭論。目前認為中心環(huán)節(jié)是胰腺消化酶經(jīng)一系列激活過程，引起胰腺的自身消化，導致胰腺細胞和間質水腫，脂肪壞死及出血。正常胰腺能分泌十幾種酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、彈性硬蛋白酶等為主。這些酶平時多以無活性的胰酶原顆粒的形式存在于腺泡細胞內，外裹一層磷脂膜與胞漿隔絕。同時，胰腺還以產(chǎn)生胰蛋白酶抑制物質，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜爛蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。這些均可避免胰腺被自身消化。

當胰腺在各種致病因素作用下，其自身消化的防衛(wèi)作用被削弱，加之胰腺細胞受損，釋放出溶酶體水解酶，此酶在細胞內與酶原顆粒接觸后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，進一步激活磷脂酶A、彈性硬蛋白酶和胰血管舒緩素。磷脂酶A使卵磷脂變成具有細胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺壞死；彈性硬蛋白酶可使血管壁彈力纖維溶解，致胰血管受損、破裂、出血與壞死；胰血管舒緩素可使血中激肽原轉變?yōu)榧る暮途徏る?，使血管擴張，并增加血管通透性、液化作用。消化酶與壞死組織液又可通過血循環(huán)及淋巴管途徑輸送到全身，引起全身臟器損害，產(chǎn)生多種并發(fā)癥和致死原因。

本病的病因與下列因素有關：

一、膽道疾病為我國最常見的病因占50－80%，據(jù)統(tǒng)計約三分之二人群中膽總管和胰管共同匯合于乏特氏壺腹，匯合后進入十二指腸，膽管炎癥、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶誘發(fā)急性胰腺炎。

二、胰管梗塞因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶原進入間質，被組織液激活引起本病。

三、十二指腸乳頭鄰近部病變如十二指腸憩室炎、球部潰瘍并發(fā)炎癥、腸系膜上動脈綜合征等常有十二指腸內壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎。

四、酗酒和暴飲暴食是西方國家的主要病因。乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經(jīng)，使胃泌素，胰泌素和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統(tǒng)壓力增高并郁積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最后導致胰腺泡破裂而發(fā)病。

五、手術與損傷胃、膽道等腹腔手術，腹部鈍傷擠壓胰實質，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多或壓力過高時，也可引起胰腺炎。

六、其他高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進可誘發(fā)急性胰腺炎。其原因可能為血清鈣升高導致鈣在堿性胰液中沉淀形成結石，甲狀旁腺激素直接影響胰腺或鈣的代謝，可促使胰蛋白酶原轉變?yōu)橐鹊鞍酌?。藥物中如腎上腺糖皮質激素、噻嗪類等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遺傳因素或原因未明的特發(fā)性胰腺炎。