1.血象 白細胞極大多數(shù)都增多，一般在30×10⁹/L以上，最高超過1 000×10⁹/L.未予治療的患者白細胞總數(shù)上升很快，分類中多為以中性桿狀核和晚幼粒細胞占優(yōu)勢，余為中幼粒和分葉核細胞，原核早幼粒細胞很少。嗜酸及嗜堿粒細胞絕對值均可增多。淋巴細胞百分比降低但絕對值也多增高。確診時紅細胞可能正常，少數(shù)甚至增多。隨病情進展呈現(xiàn)輕度貧血，屬正常細胞正常色素型，可出現(xiàn)紅細胞形態(tài)大小不一，偶見異形紅細胞。血片分類中發(fā)現(xiàn)少量中及晚幼紅細胞。網(wǎng)織紅細胞計數(shù)正?；蜉p度增多。血小板計數(shù)早期正?；蛑卸仍龈撸膊∵M展過程中可逐漸增加達1 000×10⁹/L，而晚期血小板則減少。

　　2.骨髓象 有核細胞極度增生，以粒細鮑占優(yōu)勢，粒紅比可增至10～50：1.各期粒細胞均有，分類與外周血中相似，主要為晚幼粒細胞，帶狀核和分葉核次之，嗜酸和嗜堿細胞也增多，原粒和早幼粒細胞一般不超過5%～10%，幼紅細胞和巨核細胞在早期可呈增生活躍象，但在晚期則生成受抑制，晚期骨髓內(nèi)纖維組織呈不同程度增多，導(dǎo)致干抽。

　　骨髓病理組織學(xué)：骨髓增生極度活躍，呈填塞性。骨髓細胞成分以粒系增生占絕大優(yōu)勢，脂肪細胞基本消失，其中以中晚幼以下階層細胞增生突出，原始及早幼階段細胞多靠近骨小梁分布（幼稚細胞帶），分葉和桿狀核細胞多位于骨小梁之間中央部位。巨核細胞呈中等大小，以單圓核巨核細胞增生為主，根據(jù)巨核細胞數(shù)分為：

　?。?）粒系細胞增生型（即經(jīng)典型，占45%），粒系增生，巨核細胞正?；驕p少或難以見到，網(wǎng)狀纖維不多。此型69%可發(fā)生急變，組織形態(tài)可轉(zhuǎn)為M1、M2a或M4，2%發(fā)生骨髓纖維化/骨髓硬化（MF/OMS）。

　　（2）粒系增生伴巨核細胞增多型占55%，Ph1染色體通常為陽性，巨核細胞顯著增生（＞13個/HPF），主要為中小型單圓核巨核細胞，醫(yī)學(xué)教。育網(wǎng)搜集整理70%可伴發(fā)骨髓纖維化（網(wǎng)狀纖維+++～+++），21%生急變。

　　3.中性粒細胞堿性磷酸酶檢測（NAP） NAP活性顯著降低，常常完全缺失，約15%患者在進入急變期時可正?；蛏栽龈撸M入緩解期后又可恢復(fù)正常。NAP檢測有助于與類白血病反應(yīng)及其他骨髓增殖性疾病相區(qū)別，也可作為預(yù)后指標。

　　4.細胞遺傳學(xué)檢測 Ph1染色體為慢粒的標記染色體，存在于所有血細胞包括粒細胞、幼紅細胞、單核細胞和巨核細胞中，但不存在于大多數(shù)淋巴細胞及成纖維細胞中。此染色體異常是后天獲得的，在慢粒緩解期一般仍存在。另有約20%患者，除了Ph1染色體外，還可存在Y染色體缺失或＋8，當進入加速期或急變期時，約75%患者出現(xiàn)Ph1染色體以外的染色體核型異常，主要有額外的22號長臂缺失、-17、＋8及＋19等。

　　5.分子遺傳學(xué)檢測 bcr/abl mRNA可作為CML的特異標志，Southern雜交分子探針檢測技術(shù)分析bcr基因重組和逆轉(zhuǎn)錄/多聚酶鏈反應(yīng)（RT/PCR）技術(shù)檢測abl/bcr融合基因mRNA，對于Ph染色體陰性的慢粒有進一步確診的價值。此外PCR技術(shù)可從105～107正常細胞中檢測出一個融合基因陽性的腫瘤細胞，因此對于監(jiān)測治療效果及檢測α-干擾素治療或骨髓移植后Ph染色體轉(zhuǎn)陰患者的微小殘留病灶的檢測也有很大價值。近來發(fā)現(xiàn)CML的急變與p53抑癌基因突變有關(guān)。

　　6.血清生化測定 血清維生素B₁₂濃度和B₁₂結(jié)合力均顯著增高，增高的幅度與白細胞增多程度成正比，前者未經(jīng)治療可超過正常的15倍；治療緩解后血清維生素B₁₂仍可高出正常4倍。由于粒細胞能產(chǎn)生運輸維生素B₁₂的轉(zhuǎn)鈷蛋白Ⅰ，慢粒細胞破裂分解釋放大量維生素B₁₂結(jié)合蛋白。慢粒緩解時血清維生素B₁₂濃度仍高，說明粒細胞有無效生成。血清尿酸、乳酸脫氫酶濃度也均增高，化療后因粒細胞破壞而更為明顯。