某節(jié)段心肌的冠狀動脈血流突然減少引起的缺血性心肌壞死。

　　90%以上的急性心肌梗死，急性血栓病與斑塊破裂，供應受損區(qū)的動脈閉塞（此前已因動脈粥樣硬化而部分阻塞）有關。推測動脈粥樣硬化斑塊處內膜改變誘發(fā)的血小板功能異常促發(fā)了血栓形成，大約2/3的病人出現血栓自溶，因此，24小時后僅30%仍有血栓性閉塞。

　　由動脈栓塞（如二尖瓣，主動脈瓣狹窄，感染性心內膜炎和消耗性心內膜炎）引起的心肌梗死少見，有報道冠脈痙攣和其他冠脈正常者也可發(fā)生心肌梗死。可卡因造成強烈的冠脈痙攣，使用者可表現為可卡因誘發(fā)的心絞痛或心肌梗死，尸檢和冠脈造影表明可卡因誘發(fā)的冠脈血栓形成，可發(fā)生于正常的冠狀動脈，或疊合在已經存在的粥樣斑塊上。

　　心肌梗死主要是LV的病變，但可延伸至右心室（RV）或心房。RV梗死常常由右冠狀動脈或占優(yōu)勢的左回旋支閉塞引起，特征是RV充盈壓高，通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低，大約半數下壁心肌梗死者出現不同程度的RV功能不全，10%~15%有血流動力學異常。任何下后壁心肌梗死伴頸靜脈壓升高而血壓低或休克者均應考慮有RV功能不全。

　　心臟繼續(xù)泵血的能力直接與心肌損害的范圍有關，死于心源性休克者梗死面積常達到或超過左室質量的一半，或者新梗死結合瘢痕超過左室質量的一半。前壁梗死比下后壁梗死范圍大，預后差，常由左冠狀動脈樹尤其是前降支閉塞引起，而下后壁梗死反映了右冠狀動脈或占優(yōu)勢的左回旋支動脈的閉塞。

　　透壁性梗死累及自心外膜至心內膜心肌的全層，常見的特征是心電醫(yī)學教育網收集,整.理圖上有異常Q波，非透壁性或內膜下梗死不貫穿整個室壁，僅引起ST段和T波異常。心內膜下梗死常侵及心肌的內1/3，此處室壁張力最高，心肌血流最易受循環(huán)改變的影響，此型心肌梗死也可繼發(fā)于長時間的低血壓。由于臨床上不能準確地確定壞死的穿壁深度，最好把心肌梗死分為Q波和非Q波二種。心肌破壞的量可由CK升高的程度和持續(xù)時間來估計。