硅在自然界分布很廣，在礦石中約95%為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97%以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開山采石、挖掘隧道時，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機會多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱矽塵）的機會。通常以石英代表游離二氧化硅。

　　接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及機體的防御機能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴(yán)重程度。一般說來，含游離二氧化硅80%以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結(jié)節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進(jìn)展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80%時，病變不太典型，病情進(jìn)展較慢。低于10%時，則主要引起間質(zhì)纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。

　　大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內(nèi)，往往無法由呼吸道及時和完全清除。有時雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現(xiàn)矽肺，常稱為"晚發(fā)性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會繼續(xù)發(fā)展，如無合并癥，患者可存活較長時間，但常喪失勞動能力。因此，為了保護工人健康，我國規(guī)定了車間空氣中含10%以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg／m³；超過80%時，為1mg/m³.凡能達(dá)到這一要求，矽肺將不會發(fā)生。

　　此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核等，患者的防御機能較差，氣道粘液-纖毛的活動較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。

　　硅在自然界分布很廣，在礦石中約95%為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97%以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開山采石、挖掘隧道時，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機會多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱矽塵）的機會。通常以石英代表游離二氧化硅。

　　接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及機體的防御機能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴(yán)重程度。一般說來，含游離二氧化硅80%以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結(jié)節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進(jìn)展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80%時，病變不太典型，病情進(jìn)展較慢。低于10%時，則主要引起間質(zhì)纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。

　　大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內(nèi)，往往無法由呼吸道及時和完全清除。有時雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現(xiàn)矽肺，常稱為"晚發(fā)性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會繼續(xù)發(fā)展，如無合并癥，患者可存活較長時間，但常喪失勞動能力。因此，為了保護工人健康，我國規(guī)定了車間空氣中含10%以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg／m³；超過80%時，為1mg/m³.凡能達(dá)到這一要求，矽肺將不會發(fā)生。

　　此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核等，患者的防御機能較差，氣道粘液-纖毛的活動較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。

　　矽肺的基本病變是形成矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛纖維化，其發(fā)展過程如下：

　?。ㄒ唬┪Y(jié)節(jié)的形成  典型的矽結(jié)節(jié)是同心圓排列的膠原纖維，酷似洋蔥的切面。膠原纖維中間可有矽塵，矽塵可隨組織液流向他處形成新結(jié)節(jié)。由于矽塵作用緩慢，所以脫離矽塵作業(yè)后，矽肺病變?nèi)钥梢岳^續(xù)進(jìn)展。矽結(jié)節(jié)呈灰白色，直徑約0.3～0.8mm.多個小結(jié)節(jié)可融合成大結(jié)節(jié)，或形成大的團塊，醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理多見于兩上肺。直徑超過1mm者，可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結(jié)節(jié)往往包繞血管而形成，因此血管被擠壓，血供不良，使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經(jīng)支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞一般體積小，較少見。多出現(xiàn)于融合病變最嚴(yán)重的部位。

　?。ǘ┓伍g質(zhì)改變  肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細(xì)胞聚集，致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生，肺彈性減退。小結(jié)節(jié)融合和增大，使結(jié)節(jié)間肺泡萎陷。在纖維團塊周圍可出現(xiàn)代償性肺氣腫，甚至形成肺大泡。

　　血管周圍纖維組織增生以及矽結(jié)節(jié)包繞血管，血管扭曲、變形。同時由于血管壁本身纖維化，管腔縮小乃至閉塞。小動脈的損害更為明顯。肺毛細(xì)血管床減少，促使血流阻力增高，加重右心負(fù)擔(dān)。若肺部病變繼續(xù)發(fā)展，缺氧和肺小動脈痙攣，可導(dǎo)致肺動脈高壓以至肺原性心臟病。

　　由于各級支氣管周圍結(jié)節(jié)性纖維化，或因團塊纖維收縮，支氣管受壓，扭曲變形，管腔狹窄，造成活塞樣通氣障礙，導(dǎo)致所屬的肺泡過度充氣，進(jìn)而肺泡破裂，形成肺氣腫。在大塊纖維化的周圍是全小葉型肺氣腫，在呼吸性細(xì)支氣管周圍是小葉中央型肺氣腫。肺氣腫多分布于兩肺中下葉。有時管腔完全閉塞，醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細(xì)支氣管可發(fā)生不同程度的擴張。

　?。ㄈ┓蔚牧馨拖到y(tǒng)改變  塵細(xì)胞借其阿米巴樣運動，進(jìn)入淋巴系統(tǒng)，造成淋巴結(jié)纖維組織增生，特別是肺門淋巴結(jié)出現(xiàn)腫大、硬化。隨之而來的是淋巴逆流，塵細(xì)胞隨淋巴液從肺門向周圍聚積，并到達(dá)胸膜。

　?。ㄋ模┬啬じ淖?nbsp; 胸膜上塵細(xì)胞和矽塵淤滯，也可引起纖維化和形成矽結(jié)節(jié)；胸膜增厚、粘連。在重癥病例，膈胸膜的肺大泡破裂時，因胸膜粘連，自發(fā)性氣胸往往是局限性的。