原發(fā)性胃輕癱病因、機(jī)理尚未清楚，但病變部位可能在胃的肌層或支配肌層的肌間神經(jīng)叢；繼發(fā)性者常有：①糖尿病；②結(jié)締組織病，如進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥（PSS）；③胃部手術(shù)或迷走神經(jīng)切斷術(shù)；④感染或代謝異常；⑤中樞神經(jīng)系疾病以及某些藥物等。此外，迷走神經(jīng)的緊張性降低和腸激素及肽類物質(zhì)可能也起一定作用。胃輕癱時(shí)胃動(dòng)素水平及胃動(dòng)素受體功能可能有異常。

　　胃輕癱的原因可以是原發(fā)性胃運(yùn)動(dòng)功能障礙（特發(fā)性胃輕癱），也可以繼發(fā)于某些全身性疾病和某些胃手術(shù)手。胃排空機(jī)制涉及胃平滑肌，胃腸道內(nèi)在或外在神經(jīng)系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和激素的密切相互作用，任一因素的異常均可導(dǎo)致胃輕癱。

　　一、糖尿病性胃輕癱（DGP）

　　糖尿病患者常存在整個(gè)胃腸道運(yùn)動(dòng)異常。在口服降糖藥的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大約40%發(fā)生胃輕癱。

　　1937年，F(xiàn)erroir觀察到糖尿病患者X線鋇餐檢查顯示胃運(yùn)動(dòng)減弱。1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延遲與糖尿病之間的相關(guān)關(guān)系。1958年Kassander首先應(yīng)用“糖尿病性胃輕癱”這一術(shù)語。

　　糖尿病性胃輕癱患者胃腸運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)為胃消化間期移動(dòng)性運(yùn)動(dòng)復(fù)合波（MMC）Ⅲ相消失和餐后胃竇運(yùn)動(dòng)低下，胃竇、幽門及十二指腸收縮不協(xié)調(diào)和幽門痙攣，使胃固體排空延遲。醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理DGP患者早期近端胃容受性舒張功能障礙，導(dǎo)致液體排空過快，但在晚期胃液體排空亦明顯延遲。

　　DGP患者胃排空延遲的原因主要是由于迷走神經(jīng)損傷（自主神經(jīng)病變），高血糖對(duì)胃排空也有抑制作用。糖尿病患者假飼或胰島素誘發(fā)低血糖后，胃酸分泌反應(yīng)減低，提示有迷走神經(jīng)病變。Guy等發(fā)現(xiàn)糖尿病患者迷走神經(jīng)的形態(tài)學(xué)改變?yōu)闊o髓鞘軸突密度嚴(yán)重減低，殘余軸突的直徑變細(xì)。而另一些研究則未發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神經(jīng)有形態(tài)異常。DGP患者的肌間神經(jīng)叢亦未見異常改變。氨甲酰甲基膽堿和西沙比利能刺激DGP患者胃竇收縮，提示其胃竇平滑肌功能完整。

　　二、手術(shù)后胃輕癱

　　胃手術(shù)后常伴有胃輕癱。迷走神經(jīng)切斷術(shù)后胃排空延遲發(fā)生率為5%～10%，迷走神經(jīng)切斷加幽門成形術(shù)后28%～40%胃固體排空遲緩。迷走神經(jīng)干切斷術(shù)使胃底舒張功能、胃竇收縮及協(xié)調(diào)的幽門舒張功能均降低。導(dǎo)致胃的液體排空加快，固體排空延遲。但高選擇性（壁細(xì)胞）迷走神經(jīng)切斷術(shù)僅能延長(zhǎng)固體排空的滯后期，而對(duì)總的胃排空無影響。

　　消化性潰瘍合并幽門梗阻患者行胃大部切除和迷走神經(jīng)切斷術(shù)后，約30%發(fā)生胃輕癱。對(duì)這些患者進(jìn)行近端胃靜壓測(cè)量，發(fā)現(xiàn)殘胃基礎(chǔ)張力低下是造成胃郁滯的主要原因。Roux-en-Y綜合征患者亦有殘胃排空延遲。

　　手術(shù)后胃輕癱可發(fā)生各種類型的胃電慢波節(jié)律異常和MMC缺如，亦與胃排空延遲有關(guān)。

　　三、神經(jīng)性厭食

　　約80%的神經(jīng)性厭食患者有胃固體排空延遲，但液體排空正常。胃排空延遲伴有胃竇運(yùn)動(dòng)節(jié)律紊亂，胃底張力低下，餐后血漿去甲腎上腺素和神經(jīng)降壓素濃度降低，以及自主神經(jīng)功能損害。但是，與神經(jīng)性厭食患者有同等程度體重減輕而無精神癥狀者，并無顯著排空延遲。

　　四、累及胃平滑肌的疾病

　　這類疾病除了可以引起其他系統(tǒng)臟器病變以外，還常有彌漫性胃腸道平滑肌受累，引起累腸道運(yùn)動(dòng)功能障礙。盡管食管受累較為常見，胃平滑肌亦可受累而引起胃輕癱。

　　進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥常發(fā)生胃排空延遲。該癥胃腸道運(yùn)動(dòng)障礙的發(fā)展過程包括兩個(gè)階段，即初始階段的神經(jīng)病變和由于肌層纖維組織浸潤(rùn)所致的肌病變。

　　皮肌炎和多肌炎能導(dǎo)致胃固體和/或液體排空延遲，并且胃排空的延遲與骨骼肌無力的程度有關(guān)。

　　肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良患者多數(shù)有胃固體和液體食物的排空延遲。本病患者十二指腸和近端空腸張力增加，收縮活動(dòng)增強(qiáng)，據(jù)認(rèn)為是由于平滑肌損害導(dǎo)致部分去極化所致，這在理論上能增加胃排空的阻力，使胃排空延遲。

　　淀粉樣變性常有胃腸道肌層浸潤(rùn)，引起運(yùn)動(dòng)功能障礙。1956年Intriere和Brown曾報(bào)告1例僅累及胃的原發(fā)性淀粉樣變性。除肌層受累外，淀粉樣神經(jīng)病變以及血管病變所致的有腸道缺血，醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理也是引起胃腸道運(yùn)動(dòng)功能障礙的重要原因。約70%的原發(fā)性和55%的繼發(fā)性淀粉樣變性發(fā)生消化道癥狀。

　　五、胃食管返流病

　　約60%的胃食管返流病患者有胃排空延緩，迄今尚不清楚這種異常是原發(fā)的還是繼發(fā)的。

　　六、伴癌綜合征

　　在某些腫瘤患者，胃輕癱可以是伴癌綜合征的一部分。Chinn等報(bào)告7例肺類癌，其中6例發(fā)生胃輕癱。組織學(xué)檢查顯示肌間神經(jīng)叢變性，神經(jīng)元和軸突減少，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生，而粘膜下神經(jīng)叢未受影響。

　　七、缺血性胃輕癱

　　Libefrski等最近報(bào)告2例腸系膜動(dòng)脈閉塞、胃腸道慢性缺血患者發(fā)生嚴(yán)重胃輕癱，伴有胃電節(jié)律紊亂和相關(guān)的癥狀。進(jìn)行旁路血管移植手術(shù)后6個(gè)月，患者的胃固體排空和胃電節(jié)律恢復(fù)正常，癥狀亦消失。

　　八、特發(fā)性胃輕癱

　　即原因不明的胃輕癱，約占胃排空延遲患者的50%.這些患者可被大致分為兩組：一組診斷為功能性消化不良，另一組為彌漫性胃腸平滑肌受累，后者存在整個(gè)胃腸道的動(dòng)力紊亂，除胃輕癱外，醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理常有腸易激綜合征或假性腸梗阻等多種診斷。