本病起病隱襲，首發(fā)癥狀常為眼外肌麻痹，出現(xiàn)非對(duì)稱性眼肌麻痹和上瞼下垂，斜視和復(fù)視，嚴(yán)重者眼球運(yùn)動(dòng)明顯受限，甚至眼球固定，瞳孔光反射不受影響。10歲以下患兒眼肌受累更常見。臨床特征是受累骨骼肌肉呈病態(tài)疲勞，醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理癥狀多在下午或傍晚勞累后加重，早晨和休息后減輕，呈規(guī)律的晨輕暮重波動(dòng)性變化。受累肌肉明顯地局限于某一組，90%以上的病例可見眼外肌麻痹；面肌受累表現(xiàn)皺紋減少，表情困難，閉眼和示齒無力；咀嚼肌受累使連續(xù)咀嚼困難，進(jìn)食經(jīng)常中斷；延髓肌受累導(dǎo)致飲水嗆，吞咽困難，聲音嘶啞或講話鼻音；頸肌受損時(shí)抬頭困難。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肢體無力，上肢重于下肢，近端重于遠(yuǎn)端。呼吸肌、膈肌受累，出現(xiàn)咳嗽無力、呼吸困難，重癥可因呼吸肌麻痹和繼發(fā)吸入性肺炎可導(dǎo)致死亡。偶心肌受累可突然死亡，平滑肌和膀胱括約肌一般不受累。感染、妊娠、月經(jīng)前常導(dǎo)致病情惡化，精神創(chuàng)傷，過度疲勞等可為誘因。奎寧，奎尼丁，普魯卡因酰胺，青霉胺，心得安，苯妥英，鋰鹽，四環(huán)素及氨基糖甙類抗生素可加重癥狀，避免使用。臨床檢查受累肌易疲勞，持續(xù)活動(dòng)導(dǎo)致暫時(shí)性肌無力加重，短期休息后好轉(zhuǎn)是MG特征性表現(xiàn)；受累肌無力不符合任單一神經(jīng)、神經(jīng)根或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變分布；進(jìn)展性病例受累肌可輕度肌萎縮，感覺正常，通常無反射改變. 臨床分型：

　　1.Osserman分型：

　?、裥停貉奂⌒停?5～20%），單純眼外肌受累。

　?、駻型：輕度全身型（30%），進(jìn)展緩慢，無危象，常伴眼外肌受累，對(duì)藥物敏感。

　　ⅡB型：中度全身型（25%），骨骼肌和延髓肌嚴(yán)重受累，無危象，藥物敏感欠佳。

　?、笮停褐匕Y急進(jìn)型（15%），癥狀危重，進(jìn)展迅速，數(shù)周或數(shù)月內(nèi)達(dá)到高峰，胸腺瘤高發(fā)?？砂l(fā)生危象，藥效差，常需氣管切開或輔助呼吸，死亡率高。

　　Ⅳ型：遲發(fā)重癥型（10%），癥狀同Ⅲ型，從Ⅰ型發(fā)展為ⅡA、ⅡB型，經(jīng)2年以上進(jìn)展期，逐漸發(fā)展而來。

　　2.其他類型：

　?。?）新生兒MG：約12%MG母親的新生兒有吸吮困難、哭聲無力、肢體癱瘓，待別是呼吸功能不全的典型癥狀。癥狀出現(xiàn)在生后48h內(nèi)，可持續(xù)數(shù)日至數(shù)周，癥狀進(jìn)行性改善，直至完全消失。母親、患兒都能發(fā)現(xiàn)AchR-Ab，癥狀隨抗體滴度降低而消失。血漿置換可用于治療嚴(yán)重呼吸功能不全患兒，呼吸機(jī)支持和營(yíng)養(yǎng)也是治療的關(guān)鍵。

　　（2）先天性MG：少見，但癥狀嚴(yán)重。通常在新生兒期無癥狀，嬰兒期主要癥狀是眼肌麻痹、肢體無力亦明顯，有家族性病史。AchR-Ab陰性，但重復(fù)電刺激反應(yīng)陽(yáng)性。已知AchR基因突變所產(chǎn)生的離子通道疾病有慢通道綜合征和快通道綜合征。前者為離子通道開放期異常延長(zhǎng)而使其對(duì)Ach反應(yīng)增強(qiáng)，尤使前臂伸肌肌力選擇性減弱，奎尼丁有療效，可使延長(zhǎng)的開放期縮短；后者對(duì)Ach反應(yīng)減弱。己知AChRw亞單位的24種突變都是常染色體隱性遺傳、造成終板AchR的嚴(yán)重缺失?？鼓憠A酯酶藥物可能有效。

　?。?）藥源性MG：可發(fā)生在用青霉胺治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、硬皮病、肝豆?fàn)詈俗冃缘幕颊?。臨床癥狀和AchR-Ab滴度與成人型MG相似，停藥后癥狀消失。