（一）糖代謝紊亂

糖尿病時常見血糖升高，這是因為胰島素/胰高血糖素比值降低，肝的糖酵解、糖原合成及生脂作用等途徑不易啟動，使血糖的去路受阻，而肝糖原分解和糖異生加強，血糖來源增加。在IDDM型糖尿病人，由于胰島素缺乏，許多組織不能攝取并利用葡萄糖，使血糖進一步上升。糖尿病病人空腹時出現(xiàn)高血糖，主要是因為糖異生作用增強。一般糖異生的速度主要依賴于胰島素與胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺等激素之間的平衡，其中胰高血糖素的作用最重要。有人認為糖尿病病人空腹高血糖有25%以上是由于胰高血糖素分泌過多引起，因此主張給病人生長素抑制胰高血糖素的分泌。由于胰島素/胰高血糖素比值降低，血糖的去路受阻，而糖異生作用卻不斷進行，肝失去了緩沖血糖水平的能力，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理因此飽食時造成高血糠。病人體內(nèi)蛋白質(zhì)降解為糖異生提供了大量原料，進一步促進糖異生作用，結(jié)果是病人在饑餓狀態(tài)下，血中葡萄糖濃度仍持續(xù)升高。

血糖過高可經(jīng)腎臟排出，引起糖尿，并產(chǎn)生滲透性利尿。糖尿病病人在腎功能正常的情況下，血糖濃度一般不會超過28mmol/L（500mg/dl）。有些老年患者，不但血糖升高，同時伴有腎功能障礙，其血糖含量可極度升高超過33.6mmol/L（＞600mg/dl），使細胞外液的滲透壓急劇上升，引起腦細胞脫水，出現(xiàn)高滲性高血糖昏迷。在糖尿病患者中，高滲性高血糖性昏迷的死亡率高于糖尿病酮癥酸中毒。

（二）脂類代謝紊亂

糖尿病時，由于胰島素/胰高血糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂肪酸和甘油進入肝臟。過多的脂肪酸再酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式釋放入血，造成高VLDL血癥（Ⅳ型高脂血癥）。此外，LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依賴胰島素/胰高血糖素的高比值，糖尿病時此比值低下，LPL活性降低，VLDL和CM難以從血漿清除，因此除VLDL進一步升高外，還可以出現(xiàn)高CM血癥。糖尿病人由于存在高脂血癥，所以容易伴發(fā)動脈粥樣硬化。

糖尿病病人血漿膽固醇常常升高，可能是由于生長素、腎上腺素、去甲腎上腺素增多，這些激素使膽固醇合成的限速酶－HMG-CoA還原酶增加，進而使膽固醇合成增加。

糖尿病時，肝合成甘油三酯的速度增加，如果合成的速度大于釋放的速度時，則甘油三酯可以在肝內(nèi)堆積，形成脂肪肝。

糖尿病時，脂類代謝紊亂除能發(fā)生高脂血癥外，還會造成酮血癥。IDDM型糖尿病人較NIDDM型容易發(fā)生酮癥。這是因為胰島素/胰高血糖素比值降低，脂肪酸合成明顯減少，而脂肪組織的脂解速度卻大大加速，血中脂肪酸升高，肝內(nèi)脂肪酸氧化增強，酮體大量生成。當酮體生成量超過肝外組織氧化利用它的能力時，就發(fā)生酮體堆積，出現(xiàn)酮血癥和酮尿癥，嚴重時可發(fā)展為酮癥酸中毒。

（三）體重減輕和生長遲緩

胰島素是一種以促進合成代謝為主的儲存激素。當胰島素不足時，體內(nèi)蛋白質(zhì)和脂肪的合成均下降，而分解則加速，這是病人體重減輕的重要原因。另一方面，葡萄糖由腎排出造成的滲透性利尿，大量失水，使體重進一步減輕。病人同時還可伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡失衡。

胰島素和生長素對促進蛋白質(zhì)合成具有協(xié)同作用，而且生長素促進合成代謝所需要的能量也依賴于胰島素促進物質(zhì)的氧化。缺乏胰島素的糖尿病患兒，即使體內(nèi)生長素水平較高，仍可見到生長遲緩的現(xiàn)象。

（四）微血管、神經(jīng)病變和白內(nèi)障的發(fā)生

微血管病變是糖尿病人的嚴重并發(fā)病，其病變主要是肌肉和腎小球等組織的毛細血管基底膜增厚（膜上有大量糖蛋白沉著）以及視網(wǎng)膜血管異常。產(chǎn)生這種病變的原因還不清楚，多數(shù)人認為與生長素升高有關(guān)。因為糖尿病人血漿生長素水平的高低常與微血管病變有一致的關(guān)系，而且生長素介質(zhì)有促進粘多糖合成的作用。由于高血糖時，許多蛋白質(zhì)可發(fā)生糖基化作用，所以也有人提出，蛋白質(zhì)的糖基化作用增強，可以促進糖尿病患者發(fā)生如冠心病、視網(wǎng)膜病變、腎病及神經(jīng)病變等一系列并發(fā)癥。蛋白質(zhì)糖基化作用增強，是糖尿病患者血管損傷的原因。