冠脈血流量的調(diào)節(jié)特征：

對(duì)冠脈血流量進(jìn)行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平。交感和副交感神經(jīng)也支配冠脈血管平滑肌，但它們的調(diào)節(jié)作用是次要的。

心肌代謝水平對(duì)冠脈血流量的影響心肌收縮的能量來(lái)源幾乎唯一地依靠有氧代謝。心肌因連續(xù)不斷地進(jìn)行舒縮，故耗氧量較大，即使在人體處于安靜狀態(tài)時(shí)，動(dòng)脈血流經(jīng)心臟后，其中65%-75%的氧被心肌攝取。因此心臟的動(dòng)脈血和靜脈血的含氧量差很大，換句話說(shuō)，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較不小。在肌肉運(yùn)動(dòng)、精神緊張等情況下，心肌代謝活動(dòng)增強(qiáng)，耗氧量也隨之增加。此時(shí)，機(jī)體主要通過(guò)冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量來(lái)滿足心肌對(duì)氧的需求。實(shí)驗(yàn)證明，冠脈血流量是和心肌代謝水平成正比的。在沒(méi)有神經(jīng)支配和循環(huán)激素作用的情況下，這種關(guān)系仍舊存在。目前認(rèn)為，心肌代謝增強(qiáng)引起冠脈血管舒張的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代謝產(chǎn)物的增加。在各種代謝產(chǎn)物中，腺苷可能起最重要的作用。當(dāng)心肌代謝增強(qiáng)而使局部組織中氧分壓降低時(shí)，心肌細(xì)胞中的ATP分解為ADP和AMP.在冠脈血管周圍的間質(zhì)細(xì)胞中有5′-核苷酸酶，后者可使AMP分解產(chǎn)生腺苷。腺苷具有強(qiáng)烈的舒張小動(dòng)脈的作用。腺苷生成的后，在幾秒鐘內(nèi)即被破壞，因此不會(huì)引起其它器官的血管舒張。心肌的其它代謝產(chǎn)物如H+、CO2乳酸等，雖也能使冠脈舒張，但作用較弱。此外，緩激肽和前列腺素E等體液因素也能使冠脈血管舒張。

神經(jīng)調(diào)節(jié)冠狀動(dòng)脈受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮對(duì)冠狀動(dòng)脈的直接作用是引起舒張。但迷走神經(jīng)興奮又使心率減慢，心肌代謝率降低，這些因素可抵消迷走神經(jīng)對(duì)冠狀動(dòng)脈的直接舒張作用。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，如果使心率保持不變，則刺激迷走神經(jīng)引起冠脈舒張。刺激心交感神經(jīng)時(shí)，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，但交感神經(jīng)興奮又同時(shí)激心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮加強(qiáng)，耗氧量增加，從而使冠脈舒張。給予β腎上腺素能受體拮抗劑后，刺激交感神經(jīng)表現(xiàn)出直接的冠脈收縮反應(yīng)。冠脈平滑肌上也有β腎上腺素能受體，后者被激活時(shí)引起冠脈舒張。交感神經(jīng)興奮對(duì)冠的β腎上腺至少能受體的激動(dòng)一般不很明顯。一些藥物如異丙基腎上腺素對(duì)冠脈β腎上腺素能受體作用明顯。醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

總之，在整體條件下，冠脈血流理主要是由心肌本身的代謝水平來(lái)調(diào)節(jié)的。神經(jīng)因素對(duì)冠脈血流的影響在很短時(shí)間內(nèi)就被心肌代謝改變所引起的血流變化所掩蓋。

激素調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素可通過(guò)增強(qiáng)心肌的代謝活動(dòng)和耗氧量使冠脈血流量增加；也可直接作用于冠脈血管α或β腎上腺素能受體，引起冠脈血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時(shí)，心肌代謝加強(qiáng)，耗氧量增加，使冠狀動(dòng)脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素使冠狀動(dòng)脈收縮，冠脈血流量減少。血管緊張素Ⅱ也能使冠狀動(dòng)脈收縮，冠脈血流量減少。