醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)初級藥士考試的復(fù)習(xí)知識點，供廣大考生參考；如下：

掌握奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米的藥理作用、藥動學(xué)特點、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。

心律失常有快速型和緩慢型兩類。緩慢型心律失常常見的有房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩，治療藥物有異丙腎上腺素或阿托品。 抗心律失常藥對心肌電生理的影響

一、 正常心肌電生理

心肌細胞內(nèi)外離子分布不同，其靜息電位為膜內(nèi)負于膜外，約-90mv，當(dāng)心肌細胞受到刺激（或自發(fā)的）發(fā)生興奮，出現(xiàn)除極化，繼后復(fù)極化，構(gòu)成動作電 位。動作電位分為5個時相，其中與本章要介紹的抗心律失常藥關(guān)系最密切的是0相、3相、4相。 自律性細胞（竇房結(jié)）：ca++內(nèi)流引起。

0相：非自律性細胞（心室?。簄a+內(nèi)流引起。

3相： k+外流。：k+外流，電位下降，最后完成復(fù)極化過程，如某藥能抑制該時相k+外流，則可延長動作電位時程和有不應(yīng)期，相反則縮短動作電位時程和有效不應(yīng)期。

4相：非自律性心肌細胞（如心室肌、心房?。?相是維持靜息電位。 有自律性細胞（如竇房結(jié)，浦氏纖維）；達到最大舒張電位（靜息電位）后，便自動除極化（稱為舒張期自動除極化）即負值逐漸減少，曲線上升，形成一坡度，當(dāng) 升至域電位時，即觸發(fā)一新的動作電位。

但是由于自發(fā)性細胞的不同，其4相的離子轉(zhuǎn)運有不同特點。

1、慢反應(yīng)細胞（竇房結(jié)）：ca++內(nèi)流大于k+外流。

2、快反應(yīng)細胞（浦氏纖維）：na+內(nèi)流大于k+外流。 可見，如能抑制na+內(nèi)流或ca++內(nèi)流則可降低自律性。

二、抗心律失常藥的基本電生理作用（作用機制）

1、減慢4相自動除極化速率而降低自律性 對快反應(yīng)細胞：主要促進度4相k+外流或抑制na+內(nèi)流 對慢反應(yīng)細胞：抑制4相ca++內(nèi)流。

2、消除折返沖動

①改變傳導(dǎo)性 改善傳導(dǎo)，取消單向傳導(dǎo)阻滯；減慢傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯

②絕對或相對地延長有效不應(yīng)期：動作電位0相3相的時程稱為動作電位過程（apd），從0相至復(fù)極至-60 ～ -50mv時程稱為不應(yīng)期（erp）。

抑制3相鉀外流，延長apd及erp（絕對延長）

促進3相鉀外流，縮短apd和erp，但縮短apd的比例大于erp，實際上相對增加erp所占的比例，故稱相對延長erp.

常用的抗心律失常藥

鈉通道阻滯藥：奎尼?。╭uinidine）

[藥理作用] 抑制na+內(nèi)流大于抑制k+外流