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    慢性乙型肝炎病理學(xué)特點

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    1.HBeAg陽性慢性乙型肝炎血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg陽性,抗-HBe陰性,血清ALT持續(xù)或反復(fù)升高,或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變。

    2.HBeAg陰性慢性乙型肝炎血清HBsAg和HBVDNA陽性,HBeAg持續(xù)陰性,抗-HBe陽性或陰性,血清ALT持續(xù)或反復(fù)異常,或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變。

    根據(jù)生化學(xué)試驗及其他臨床和輔助檢查結(jié)果,上述兩型慢性乙型肝炎也可進(jìn)一步分為輕度、中度和重度

    慢性乙型肝炎的肝組織病理學(xué)特點

    明顯的匯管區(qū)炎癥,浸潤的炎癥細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞,少數(shù)為漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞;炎癥細(xì)胞聚集常引起匯管區(qū)擴(kuò)大醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜索整理,并可破壞界板引起界面肝炎(interfacehepatitis),又稱碎屑樣壞死(piecemealnecrosis).匯管區(qū)炎癥及其界面肝炎是慢性乙型肝炎病變活動及進(jìn)展的特征性病變。小葉內(nèi)肝細(xì)胞變性、壞死,包括融合性壞死和橋形壞死等,隨病變加重而日趨顯著。肝細(xì)胞炎癥壞死、匯管區(qū)及界面肝炎可導(dǎo)致肝內(nèi)膠原過度沉積,肝纖維化及纖維間隔形成。如進(jìn)一步加重,可引起肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂,形成假小葉并進(jìn)展為肝硬化。

    免疫組織化學(xué)法檢測可顯示肝細(xì)胞中有無HBsAg和HBcAg表達(dá)。HBsAg胞漿彌漫型和胞膜型,以及HBcAg胞漿型和胞膜型表達(dá)提示HBV復(fù)制活躍;HBsAg包涵體型和周邊型及HBcAg核型表達(dá)則提示肝細(xì)胞內(nèi)存在HBV.

    慢性乙型肝炎肝組織炎癥壞死的分級(G)、纖維化程度的分期(S),目前國際上常用KnodellHAI評分系統(tǒng),亦可采用Ishak、Scheuer和Chevallier等評分系統(tǒng)或半定量計分方案,了解肝臟炎癥壞死和纖維化程度,以及評價藥物療效

    慢性乙型肝炎治療的目標(biāo)

    最大限度地長期抑制或消除HBV,減輕肝細(xì)胞炎癥壞死及肝纖維化,延緩和阻止疾病進(jìn)展,減少和防止肝臟失代償、肝硬化、HCC及其并發(fā)癥的發(fā)生,從而改善生活質(zhì)量和延長存活時間。

    慢性乙型肝炎治療主要包括抗病毒、免疫調(diào)節(jié)、抗炎保肝、抗纖維化和對癥治療,其中抗病毒治療是關(guān)鍵,只要有適應(yīng)證,且條件允許,就應(yīng)進(jìn)行規(guī)范的抗病毒治療。

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