（一）發(fā)病緣由皰疹性口炎又稱皰疹性齒齦口炎，由皰疹病毒Ⅰ型引發(fā)的急性口腔黏膜感染，經(jīng)過飛沫和接觸傳染。發(fā)熱性疾病、感冒、消化妨礙、過度疲勞等均可為誘因。

（二）發(fā)病機制單純皰疹病毒屬于DNA病毒。人類單純皰疹病毒可分為兩品種型，即單純皰疹病毒Ⅰ型和單純皰疹病毒Ⅱ型。Ⅰ型主要惹起生殖器以外的皮膚、黏膜和器官的感染；Ⅱ型主要惹起生殖器部位的皮膚黏膜以及重生嬰兒的感染。Ⅰ、Ⅱ型病毒可用熒光免疫檢查及細胞培育鑒別，醫(yī)。學教育網(wǎng)搜集整理二者間存在穿插免疫。近年來，研討發(fā)現(xiàn)單純皰疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型辨別與唇癌和宮頸癌有關。

人是單純皰疹病毒的自然宿主。正常人中約有半數(shù)以上為病毒的攜帶者。病毒經(jīng)呼吸道，口腔黏膜或破損皮膚進入人體。原發(fā)感染大多經(jīng)過與患者間接接觸取得，如經(jīng)過接吻，運用皰疹性齦口炎患者用過的餐具等。正常人的單純皰疹病毒感染大多局限于皮膚黏膜表層。特別易感者，如重生兒、嚴重養(yǎng)分不良或有其他感染的兒童、免疫缺陷和使用免疫抑制劑者，可發(fā)作血行播散。原發(fā)性感染多為隱性，僅有10%的患者呈現(xiàn)臨床癥狀。原發(fā)感染發(fā)作后，病毒可繼續(xù)埋伏在體內。由于單純皰疹病毒在人體中不發(fā)生永世免疫力，故每當機體抗病力削弱時，如發(fā)熱、胃腸功用紊亂、月經(jīng)、妊娠、病灶感染、過度疲勞和心情環(huán)境改動時，體內埋伏的病毒即活潑而惹起發(fā)病。醫(yī)學|教育網(wǎng)搜索整理

原發(fā)性感染早期呈現(xiàn)補體依賴性中和抗體，即須有補體參與才干中和病毒，后期代之以非補體依賴性中和抗體?？贵w抵消除病毒血癥和縮短病程起一定作用，但不能預防感染復發(fā)。某些易感者雖有抗體仍可發(fā)作嚴重疾病，這能夠由于病毒埋伏在白細胞內，或許病毒雖與抗體結合但仍具感染性，以及免疫淋巴細胞、攪擾素或分泌性抗體相對缺乏。血清抗體陽性者對單純皰疹病毒抗原發(fā)生遲發(fā)型變態(tài)反應，其致敏T淋巴細胞能釋放各種淋巴因子，且對單純皰疹病毒感染的靶細胞具有細胞毒性，可間接殺傷。因而，細胞免疫缺陷和長期使用免疫抑制劑的患者部分或全身性單純皰疹病毒感染均可相當嚴重或拖延不愈。巨噬細胞對限制單純皰疹病毒復制和阻止其分散亦有一定作用。感染惹起的特異性免疫可消弭大局部的病毒。少數(shù)病毒侵入四周神經(jīng)，并沿神經(jīng)軸索移行至三叉神經(jīng)節(jié)或覺得神經(jīng)節(jié)，在神經(jīng)細胞內埋伏。埋伏機制仍不清楚，有人以為與下列要素有關：1.由于神經(jīng)細胞不增殖，缺乏病毒復制所需的特異性轉錄酶，因此病毒與宿主細胞均維持原狀。

2.特異性IgG抗體與病毒外表抗原結合，使病毒基因組處于抑制形態(tài)，因此長期埋伏。當有發(fā)熱、著涼、風吹日曬、外傷、月經(jīng)、妊娠和焦慮等誘因時，神經(jīng)細胞外表電荷的改動可使抗體與病毒結合削弱或零落，病毒基因組脫抑制，重新激活，并沿神經(jīng)軸索移行至神經(jīng)末梢附近上皮，假如細胞免疫亦受抑制，病毒就繁衍惹起皰疹。