腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體后，其發(fā)展過程取決于人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體，或者細菌的毒力強，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。

　　目前認為先天性或獲得性IgM缺乏或減少，補體C3或C3～C9缺乏易引起發(fā)病，甚至是反復發(fā)作或呈暴發(fā)型，此外有人認為特異性IgA增多及其與病菌形成的免疫復合物亦是引起發(fā)病的因素。

　　過去將暴發(fā)敗血癥型稱華一佛氏綜合征（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于腎上腺皮質出血和壞死引起的急性腎上腺皮質功能衰竭所致。醫(yī)學|教育|整理|近年研究認為主要是由于腦膜炎雙球菌在毛細血管內皮細胞內迅速繁殖釋放內毒素，所致微循環(huán)障礙，并且激活凝血系統(tǒng)導致DIC.同時內毒素還激活體液和細胞介導反應系統(tǒng)，發(fā)生全身性施瓦茨曼反應（Shwartzmans reaction）。腎上腺皮質出血就是全身施瓦茨曼反應的結果。微循環(huán)障礙如發(fā)生在全身及內臟系統(tǒng)，則臨床表現為暴發(fā)敗血癥；如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型；或兼而有之即所謂混合型。

　　慢性敗血癥型及其慢性化和反復發(fā)作的原因，除急性感染后殺菌抗體形成不足外，其補體系統(tǒng)C6，C7缺陷亦可能是重要原因。