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    附紅細胞體病發(fā)病機制-內(nèi)科輔導

    2013-08-14 08:45 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    附紅細胞體病發(fā)病機制是內(nèi)科主治醫(yī)師考試需要了解的知識點,醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)資料,便于各位同學復習備考,順利通過考試!

    附紅體進入人體后,多數(shù)情況下呈潛伏狀態(tài),只在某些情況下如機體免疫下降或某些應激狀態(tài),才表現(xiàn)出發(fā)病過程。這說明附紅體毒力較低,致病性不強。

    通過電鏡觀察,附紅體主要寄生在成熟紅細胞表面醫(yī)學、教育網(wǎng)搜集整理,不進入細胞內(nèi),少量游離在血漿中。其寄生機制尚不清,但發(fā)現(xiàn)大型的附紅體上有纖絲,借助此纖絲與紅細胞相接觸、結(jié)合,然后扒嵌在紅細胞膜上,紅細胞膜上可能存在與纖絲相結(jié)合的受體。從電鏡下見到寄生附紅體的紅細胞表面出現(xiàn)皺褶、突起,個別可見膜表面形成洞。由于紅細胞膜發(fā)生改變,其上的凹陷與洞易致血漿成分進入紅細胞內(nèi),使紅細胞腫脹、破裂,發(fā)生溶血。又從活體標本中觀察到被寄生的紅細胞,其可塑性、變形性功能消失,在通過單核吞噬細胞系統(tǒng)時也易被破壞而溶血。上述兩點主要機制說明本病溶血性貧血的發(fā)生既存在血管內(nèi)溶血,又存在血管外溶血。還有認為溶血可能與紅細胞膜結(jié)構(gòu)改變,或隱蔽性抗原的暴露等誘導產(chǎn)生IgM自體抗體,即第Ⅱ型變態(tài)反應有關(guān)。

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