肝性腎功能不全的病理生理改變，主要是腎血流量減少與腎小球濾過率降低。

尸檢結(jié)果表明，大多數(shù)肝性腎功能不全的腎臟，在解剖學(xué)、組織學(xué)方面是正常的。近年來對本病的大量研究證明，本病是一種腎臟缺血所致的功能性改變。將7例本病死者的腎移植給別人，結(jié)果6例成功。另方面，有報告用正常人的肝移植于本病患者后，其衰竭的腎臟也恢復(fù)了正常功能。這都說明本病的腎功能變化是可逆的。但也有報告，急性暴發(fā)性肝炎可引起急性腎小管壞死。

肝性腎功能不全，腎缺血的原因有以下兩個方面：

1.有效血漿容量下降

嚴(yán)重肝病時，由于大量腹水（使血漿大量漏出）、大量利尿（喪失大量體液）、上消化道出血及低蛋白血癥等，可使血容量減少，心輸出量降低，致流經(jīng)腎臟的血液減少，造成腎缺血。這是所謂的低動力型肝腎綜合征（此型較少見）。多數(shù)肝硬化腹水肝腎綜合征患者屬于高動力型，其心輸出量及血漿容量并不減少，甚或增加，但由于肝內(nèi)外存在著大量的側(cè)枝循環(huán)和毛細(xì)血管擴張，使大量血流分布在側(cè)枝循環(huán)和淤積在毛細(xì)血管內(nèi)，而使腎血流量減少和腎小球濾過率降低，發(fā)生少尿和氮質(zhì)血癥。后期由于腹水增多，使血容量降低，同時下腔靜脈和心肝受壓，心輸出量降低，腎缺血進一步加重醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

2.腎小血管收縮和腎內(nèi)血液重新分布

患者腎血管造影，可看到葉間動脈和弓形動脈呈串珠狀或扭曲狀，但患者死后，腎動脈造影發(fā)現(xiàn)上述變化消失，說明生前有強烈的腎血管收縮。腎血管收縮的原因可能是：

①有效血漿容量減少，通過交感—腎上腺素系統(tǒng)及腎素—血管緊張素系統(tǒng)的作用，使腎血管收縮；

②從腸道吸收的內(nèi)毒素不能在肝內(nèi)被清除而進入血流。內(nèi)毒素的擬交感神經(jīng)的作用和使腎素—血管緊張素活性加強，而引起腎血管收縮，腎缺血；

③產(chǎn)生于胃腸道內(nèi)的假性交感神經(jīng)遞質(zhì)—胺類物質(zhì)，取代了外周交感神經(jīng)末梢的正常神經(jīng)遞質(zhì)，使血流重新分布，而引起腎血流量減少。

用133氙測定腎血流量及其在腎內(nèi)的分布，發(fā)現(xiàn)腎皮質(zhì)外層血流量低于正常，而皮質(zhì)內(nèi)層和髓質(zhì)血流量不變，說明血液在腎內(nèi)重新分布，結(jié)果是血液流經(jīng)皮質(zhì)腎小球減少，而導(dǎo)致腎小球濾過率降低。

綜上所述，嚴(yán)重的肝功能不全，通過各種機制，使腎血流減少，是引起肝性腎功能不全的主要原因。早期腎功能的變化是功能性的，可逆的。但是嚴(yán)重缺血或持續(xù)時間過久，也可使腎小管上皮細(xì)胞變性，甚至壞死。膽汁對腎小球上細(xì)胞有一定的毒性作用，給腎缺血的大白鼠靜脈滴注膽汁酸，可以加重缺血對腎小管上皮細(xì)胞的損害。暴發(fā)性肝炎時，不僅腎血流量減少，而且有膽汁逆流入血（肝細(xì)胞性黃疸），在腎小管內(nèi)有許多膽色素管型形成，腎小管上皮細(xì)胞常有的明顯的變性，甚至壞死。