傳播途徑

HIV感染者是傳染源，曾從血液、精液、唾液、尿液、陰道分泌液、眼淚、乳汁等分離得HIV。

致病機(jī)制

HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等。細(xì)胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細(xì)胞膜上CD4結(jié)合后，gp120構(gòu)像改變使gp41暴露，同時(shí)gp120-CD4與靶細(xì)胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結(jié)合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復(fù)合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導(dǎo)病毒囊膜與細(xì)胞膜融合。最終造成細(xì)胞被破壞。其機(jī)制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：

1．由于HIV包膜蛋白插入細(xì)胞或病毒出芽釋放導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，產(chǎn)生滲透性溶解。

2．受染細(xì)胞內(nèi)CD-gp120復(fù)合物與細(xì)胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導(dǎo)致感染細(xì)胞迅速死亡。

3．HIV感染時(shí)未整合的DNA積累，或?qū)?xì)胞蛋白的抑制，導(dǎo)致HIV殺傷細(xì)胞作用。

4．HIV感染細(xì)胞表達(dá)的gp120能與未感染細(xì)胞膜上的CD4結(jié)合，在gp41作用下融合形成多核巨細(xì)胞而溶解死亡。

5．HIV感染細(xì)胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，通過激活補(bǔ)體或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)將細(xì)胞裂解。

6．HIV誘導(dǎo)自身免疫，如gp41與T4細(xì)胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細(xì)胞起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞破壞。

7．細(xì)胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病發(fā)病時(shí)可激活細(xì)胞凋亡 （Apoptosis） 。如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合；直接激活受感染的細(xì)胞凋亡。甚至感染HIV的T細(xì)胞表達(dá)的囊膜抗原也可啟動正常T細(xì)胞，通過細(xì)胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細(xì)胞的大量破壞，結(jié)果造成以T4細(xì)胞缺損為中心的嚴(yán)重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細(xì)胞減少，T4/T8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)下降，NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細(xì)胞因子合成減少。病程早期由于B細(xì)胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進(jìn)展，B細(xì)胞對各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。

艾滋病人由于免疫功能嚴(yán)重缺損，常合并嚴(yán)重的機(jī)會感染，常見的有細(xì)胞（鳥分枝桿菌）、原蟲（卡氏肺囊蟲、弓形體）、真菌（白色念珠菌、新型隱球菌）、病毒（巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒），最后導(dǎo)致無法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細(xì)胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質(zhì)肺炎和亞急性腦炎。

艾滋病病毒進(jìn)入人體后，首先遭到巨噬細(xì)胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細(xì)胞內(nèi)某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進(jìn)入T－CD4淋巴細(xì)胞大量繁殖，最終使后一種免疫細(xì)胞遭到完全破壞。

HIV感染后可刺激機(jī)體生產(chǎn)囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗體和核心蛋白（P24）抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，HIV攜帶者最高，說明該抗體在體內(nèi)有保護(hù)作用。但抗體不能與單核巨噬細(xì)胞內(nèi)存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應(yīng)有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細(xì)胞基因組中，免疫會把HIV忽略不被免疫系統(tǒng)識別，自身免疫無法清除。