摘要：英國著名雜志《Nature》周刊是世界上最早的國際性科技期刊，自從1869年創(chuàng)刊以來，始終如一地報道和評論全球科技領(lǐng)域里最重要的突破。其辦刊宗旨是“將科學(xué)發(fā)現(xiàn)的重要結(jié)果介紹給公眾，讓公眾盡早知道全世界自然知識的每一分支中取得的所有進(jìn)展”。

    能夠通過曝光來自我修復(fù)的智能材料

    Nature 472 （21 Apr 2011）

    具有能夠修復(fù)由正常磨損造成的損害的內(nèi)在能力的智能材料，在一系列不同應(yīng)用中都可能會被證明是有用的。迄今所開發(fā)的大部分具有自修復(fù)功能的基于聚合物的材料都需要對受損區(qū)域進(jìn)行加熱。但Burnworth等人現(xiàn)在制成了能夠通過曝光來修復(fù)的材料，它們以通過由金屬復(fù)合物連接在一起的、成股的聚合物的形式存在。這些材料中的金屬復(fù)合物可以吸收紫外線，后者然后被轉(zhuǎn)換成熱量，而熱量則短暫地將聚合物束打開，以進(jìn)行快速、高效的缺陷修復(fù)。原則上，修復(fù)可以在原位、同時在有負(fù)載的情況下發(fā)生。

    半夢半醒之間

    Nature 472 （28 Apr 2011）

    睡眠與清醒狀態(tài)之間的神經(jīng)活動顯著不同，但人們對神經(jīng)活動與兩種狀態(tài)之間的過渡有何關(guān)系、或?qū)�這種關(guān)系是否隨清醒時間長短的變化而變化卻知之甚少。Tononi及其同事提出的證據(jù)表明，對在行為上處于清醒狀態(tài)的大鼠來說，尤其是在長時間清醒之后，皮質(zhì)神經(jīng)元可以短暫“下線”，就像在睡眠狀態(tài)中一樣，但這種變化是局部地、零散地發(fā)生的。在訓(xùn)練大鼠去夠糖丸作為一種食物獎勵的試驗中，它們在完成該任務(wù)中的表現(xiàn)在與睡眠相似的狀態(tài)下受到影響。

    從下頜骨向中耳小骨的演化之路

    Nature 472 （14 Apr 2011）

    爬行動物的下頜由幾塊不同的骨頭組成。然而，在哺乳動物中，它只由一塊骨頭組成，即承擔(dān)牙齒的齒骨，因為其余的骨頭大都變成了穿過中耳傳輸聲音的小骨。這種轉(zhuǎn)變是演化變化的一個典型事例，但關(guān)于這種轉(zhuǎn)變過程正在進(jìn)行當(dāng)中的直接化石證據(jù)卻一直難以找到。這也是為什么由Jin等人所介紹的一個化石發(fā)現(xiàn)如此重要的原因。它是來自中國白堊紀(jì)的一種三錐齒動物（一種已經(jīng)滅絕的哺乳動物），其下頜構(gòu)成部分已開始成為中耳的小骨，但仍通過一片骨化的軟骨跟下頜連在一起。這個構(gòu)成部分（稱作“美凱爾氏軟骨”）是下頜內(nèi)表面的一個重要部分，這一新發(fā)現(xiàn)的化石表明，它是導(dǎo)致哺乳動物中耳形成的演化拼圖中至關(guān)重要的一塊。

    早衰癥的一個研究模型

    Nature 472 （14 Apr 2011）

    名為“Hutchinson–Gilford早衰綜合癥” （HGPS）的早衰癥是一種罕見的遺傳病，特點是與正常衰老有關(guān)的特征會快速出現(xiàn)，如動脈粥樣硬化和血管平滑肌細(xì)胞衰退。Liu等人報告，核膜的結(jié)構(gòu)改變及在生理衰老過程中或在特定疾病條件下積累的外成修飾（后天修飾），可以通過將用來自HGPS患者的成纖維細(xì)胞建立的體細(xì)胞系重新編程為“誘導(dǎo)多能干”（iPS）細(xì)胞而恢復(fù)正常。 將這樣所產(chǎn)生的iPS細(xì)胞定向分化為血管平滑肌細(xì)胞，可以導(dǎo)致與血管衰老相關(guān)的早衰表現(xiàn)型的出現(xiàn)。這一HGPS iPS細(xì)胞模型對于在體外研究調(diào)控早衰和正常衰老的機制來說，是一個具有無限潛力的資源。

    鈉離子通道Nav1.7的基因突變導(dǎo)致嗅覺喪失

    Nature 472 （14 Apr 2011）

    攜帶為“電壓門控”鈉離子通道Nav1.7編碼的基因突變的人類和小鼠，以前被發(fā)現(xiàn)對疼痛不敏感，而現(xiàn)在又被發(fā)現(xiàn)不能感覺氣味。沒有這種鈉通道的嗅覺神經(jīng)元仍產(chǎn)生動作電位，但它們的突觸不能向下游神經(jīng)通道傳輸。沒有 Nav1.7的小鼠表現(xiàn)型與攜帶Nav1.7“功能喪失”突變的人類患者相似，說明剔除這一離子通道會建立一個先天性全面嗅覺喪失疾病的小鼠模型。

    海馬神經(jīng)生成與認(rèn)知功能之間的關(guān)系

    Nature 472 （28 Apr 2011）

    功能缺失研究表明，成年后生成的海馬神經(jīng)元、而非出生時存在的海馬神經(jīng)元在學(xué)習(xí)和記憶中以及在調(diào)控抗抑郁癥藥物的某些效應(yīng)中發(fā)揮作用。利用“誘導(dǎo)基因功能獲得”策略來提高小鼠成年后生成的神經(jīng)元的存活率的實驗表明，在成年海馬神經(jīng)生成的增加與特定認(rèn)知功能的增強之間有一個因果關(guān)系。這便提出一個可能性：焦慮癥和記憶受損也許可以通過刺激成年海馬神經(jīng)生成來治療。

    X-染色體失活的調(diào)控方式

    Nature 472 （21 Apr 2011）

    X-染色體失活是雌性哺乳動物體內(nèi)的一個必要過程，它通過抑制來自兩個X-染色體中其中一個的基因表達(dá)來彌補兩個X-染色體的存在這一“缺陷”。對小鼠、兔子和人類X-染色體失活的早期發(fā)育時程所做的一項研究表明，小鼠的這些過程與其他真哺乳亞綱物種的這些過程顯著不同（以前的分析工作大部分是用小鼠做的）。 這項研究顯示了X-染色體失活的調(diào)控方面所存在的多樣性，它也許反映了在演化進(jìn)程中發(fā)育過程是變化的。

    ThT能延長線蟲壽命和減緩其衰老

    Nature 472 （14 Apr 2011）

    “與淀粉質(zhì)相結(jié)合的組織染料”“硫磺素-T” （ThT）已知在體外會減緩蛋白聚合�，F(xiàn)在，用線蟲（一個常用來研究衰老的模型體系）所做實驗表明，ThT還會延長線蟲壽命和減緩其衰老。它抑制由線蟲特有的有毒蛋白及人類β-淀粉質(zhì)的表達(dá)所引起的病理。這些有益作用取決于“熱休克因子-1” （HSF-1）、轉(zhuǎn)錄因子SKN-1、分子伴侶、自吞作用以及蛋白酶體功能。這項工作表明，蠕蟲的衰老速度可以通過蛋白體內(nèi)平衡的藥理維護(hù)來調(diào)控。

    費米氣體中的原子“自旋流”

    Nature 472 （14 Apr 2011）

    強相互作用費米氣體在自然界普遍存在，從高溫超導(dǎo)體中的電子到核物質(zhì)都有。人們對它們的傳輸性質(zhì)如擴散速度卻很不了解。Sommer等人利用超冷原子云的受控碰撞來研究一種強相互作用費米氣體中的自旋傳輸。他們發(fā)現(xiàn)，自旋激發(fā)被最大限度地阻尼了（導(dǎo)致高的自旋拖拽），而且相互作用也強大到足以逆轉(zhuǎn)“自旋流”，從而使相反的自旋成分將彼此反射掉。擴散的速度是由基本量子極限確定的。這些結(jié)果對于從自旋電子學(xué)到關(guān)于早期宇宙的研究的任何涉及費米子傳輸?shù)念I(lǐng)域來說都有關(guān)系。

    封面故事： “噬菌細(xì)胞”檢測入侵微生物的機制

    Nature 472 （28 Apr 2011）

    入侵的微生物可以被名叫“噬菌細(xì)胞”的白細(xì)胞檢測到并吞噬掉。要做到這一點，這些細(xì)胞必須區(qū)分來自微生物的可溶成分（如細(xì)胞壁碎片）和顆粒狀的微生物本身。對Dectin-1（一種先天免疫受體，能檢測入侵的真菌病原體）的作用所做的一項研究表明，盡管該受體與可溶的及顆粒狀的細(xì)胞壁b-glucans都能結(jié)合，但其激發(fā)因“噬菌細(xì)胞突觸”的形成而僅限于與真菌細(xì)胞壁的接觸點。“噬菌細(xì)胞突觸” 為與微生物表面相連的配體、而不是由微生物在一定距離釋放的配體的檢測提供了一個機制模型。