維生素K是四種凝血蛋白（凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子）在肝臟內(nèi)合成必不可少的物質。維生素K均為2-甲基-1,4-萘醌的衍生物。

維生素K1是黃色油狀物，K2是淡黃色結晶，均有耐熱性，但易受紫外線照射而破壞，故要避光保存。人工合成的K3和K4是水溶性的，可用于口服或注射。臨床上使用的抗凝血藥雙香豆素，其化學結構與維生素K相似，能對抗維生素K的作用，可用以防治血栓的形成。

維生素K和肝臟合成四種凝血因子（凝血酶原、凝血因子Ⅶ，Ⅸ及X）密切相關，如果缺乏維生素K1，則肝臟合成的上述四種凝血因子為異常蛋白質分子，它們催化凝血作用的能力大為下降。人們已知維生素 K是谷氨酸γ羧化反應的輔因子。缺乏維生素K則上述凝血因子的γ-羧化不能進行，此外，血中這幾種凝血因子減少，會出現(xiàn)凝血遲緩和出血病癥。

此外，人們公認維生素K溶于線粒體膜的類脂中，起著電子轉移作用，維生素K可增加腸道蠕動和分泌功能，缺乏維生素K時平滑肌張力及收縮減弱，它還可影響一些激素的代謝。如延緩糖皮質激素在肝中的分解，同時具有類似氫化可的松作用，長期注射維生素K可增加甲狀腺的內(nèi)分泌活性等。在臨床上維生素K缺乏常見于膽道梗阻、脂肪痢、長期服用廣譜抗菌素以及新生兒中，使用維生素K可予糾正。但過大劑量維生素K也有一定的毒性，如新生兒注射30毫克/天，連用三天有可能引起高膽紅素血癥。

主要的生化作用如下：

1、參與Y-羧基谷氨酸合成

 γ-羧基谷氨酸(γ-Carboxyglutamic Acid, Gla)的合成在細胞微粒體內(nèi)進行，需要含有谷氨酸的肽鏈作為基質，并需要氧及二氧化碳及維生素K氫醌（維生素KH2）。在這個作用中維生素的變化可用維生素K-維生素K2，3環(huán)氧化合物（維生素K-2，3epoxide, VKO）循環(huán)來表示。γ-羧基化作用的底物有人工合成的五肽鏈及天然內(nèi)源性蛋白（如凝血酶原），人工合成者以苯丙-亮-谷-谷-亮反應力最強，其他如苯丙-亮-谷-纈及苯丙-亮-谷-谷-異亮也有作用。人工合成者與內(nèi)源蛋白之間有競爭，當五肽鏈存在時，內(nèi)源蛋白的γ-羧基化的開始速度減少，內(nèi)源蛋白存在時推遲五肽鏈γ-羧基化的時間。γ-羧基谷氨酸(γ-Cacbocyglutamic Acid, Gala）的蛋白質或肽名字形成后，與Gla相鄰的羧基具有與鈣及磷脂結合的特性。Gla蛋白質可以在他生成場所或輸出到靶組織中發(fā)生作用。Gla蛋白分解的最終產(chǎn)物為游離式的Gla及含Gla的肽鏈，在尿中排出。正常人尿中排出量為44±11μmol/g肌酐，兒童排出較多，5歲時約為100μmol/g肌酐，以后排出量逐漸下降，至15歲時降到成人水平，使用抗凝劑者，尿中Gla水平僅為24μmol/g肌酐，凝血酶原時間比正常者升高2～3倍，Gla的總排出量25%，不受抗凝劑的影響，可代表骨中骨鈣蛋白(osteocalcin)的轉換。有些疾病Gla的排出也有變化。例如多數(shù)骨質疏松病人，尿中Gla的排出比正常人增加50%，相當于骨的轉換率之3倍。皮膚炎與硬皮病患者尿中排出也增加。

2、凝血作用

血液凝固是從組織損傷和血小板破壞后引起的一系列的酶促鏈式反應。血液凝固過程中一些酶原(proenzyme) 的合成與維生素K有關，亦即在他們的合成中需要谷氨酸γ-羧基化。這些酶原除因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及X外，最近還發(fā)現(xiàn)了蛋白C、S、M，Z。這四種新發(fā)現(xiàn)的蛋白，他們的1～40氨基酸排列順序與凝血酶原同源。蛋白C干擾血液凝固，并促進血纖維蛋白的溶解，在體外活化的蛋白C可以使因子Ⅴ及Ⅷ滅活，蛋白S可以加強蛋白C的活力，他有10個Gla。蛋白M可以促進凝血酶原轉變?yōu)槟?。蛋白Z有13個Gla。對些蛋白了解得還很少，需要進一步的研究。凝血酶原的合成，先在肝細胞粗內(nèi)質網(wǎng)膜上的形成新生成肽鏈，然后再進行一些谷氨酸的γ-羧基化和糖基化。在凝血酶原的NH2末端的7，8，15，17，20，21，26，30，332位置的谷氨酸γ-羧基化變成Gla。33位后的谷氨酸不轉變?yōu)镚la。這種γ-羧基化的特殊選擇并不是由氨基酸的排列順序所致，而是由于蛋白前體在膜上的位置與構形所致。1分子的正常凝血酶原與10—12Ca2+相結合，未γ-羧基化者只能與一個分子Ca2+結合。

3、與骨基質中含Gla蛋白的關系

骨基質有幾種含Gla的蛋白，主要為BGP(Bone Gla Protein, BGP)與Ca結合者叫做骨鈣蛋白，在骨細胞內(nèi)合成，分泌到血液或組織，然后到骨基質中，占骨中總蛋白垢1～2%，為非膠原蛋白的10～20%。骨鈣蛋白出現(xiàn)在骨礦物化之前，骨密度增加，他也增加。他有2個鈣結合點，鈣離子為0.8mmol/L可以使其半飽和，其他二價正離子如鎂、鍶、鋇也能與之結合，但鈣離子結合能力最強，他的作用在調(diào)節(jié)鈣在骨基質中沉積，與羧磷灰石(hydroxy apatite)的核心起作用。也有跡象說明BGP的合成為1, 25(OH)2D3所調(diào)節(jié)。BGP可能調(diào)節(jié)1, 25(OH)2D的破骨作用，使其作用緩慢。在一些骨的疾病中，血漿中BGP水平上升，這說明他可能促進骨的重建及鈣的動員。懷孕早期如母親服用維生素K拮抗劑，其胎兒骨骼發(fā)生流血現(xiàn)象，這一現(xiàn)象說明，在胎兒生長過程中，需要維生素K的骨骼系統(tǒng)發(fā)育比血流凝固系統(tǒng)要早一些，從母體將鈣運輸至胎兒這一過程對維生素K拮抗劑敏感，可能干擾了胎盤中γ-羧基化蛋白的合成。其他腎小管細胞有含Gla的蛋白質，為其總蛋白的0.2～0.7%，它是與膜結合的蛋白，也與鈣離自結合。鈣在腎小管細胞內(nèi)的再吸收與之有關。其他組織如牙質、胎盤、睪丸、胰、脾、肺、乳腺等都含Gla蛋白質，功用不明。有些組織如肌肉、心臟及淋巴細胞中尚未發(fā)現(xiàn)。在有些疾病如腎結石（尤其是草酸鈣及磷灰石結石）含有Gla的蛋白質、正常主動脈及脂肪條紋及纖維斑塊中沒有含Gla的蛋白質，而動脈硬化鈣化斑塊中含有Gla的蛋白質。