鎘中毒的臨床表現(xiàn)有哪些

（1）急性中毒

1）吸入中毒：短期內(nèi)（<1h）吸入新產(chǎn)生的含鎘煙霧，經(jīng)數(shù)小時潛伏期后，可出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸悶、四肢酸痛、寒戰(zhàn)發(fā)熱等類似金屬煙熱癥狀，并可伴有肺功能的明顯改變，一般數(shù)日內(nèi)可痊愈。如吸入濃度更高或接觸時間延長，則經(jīng)數(shù)小時至1天后，可發(fā)生化學(xué)性支氣管炎、肺炎或肺水腫，患者咳嗽加劇、胸痛、咳大量粘痰或粉紅色泡沫痰、發(fā)紺、呼吸困難，并可伴有惡心和嘔吐。

2）口服中毒：食入鍍鎘容器內(nèi)調(diào)制或貯存的酸性食物或飲料后，經(jīng)數(shù)分鐘至數(shù)小時，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道刺激癥狀，重者尚可有大汗、虛脫、眩暈、抽搐，并可因脫水而致休克，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭而死亡。此外，在職業(yè)接觸鎘塵工人中，少數(shù)在工作場所飲食、吸煙或嗜好咬手指者，也可因攝入污染手上的鎘塵而出現(xiàn)胃腸道癥狀。

（2）慢性中毒

1）職業(yè)中毒

①腎臟損害：早期主要表現(xiàn)為近段腎小管重吸收功能障礙，出現(xiàn)β2-微球蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加，即所謂“腎小管性蛋白尿”。繼之，高分子量蛋白亦可因腎小球損害而排泄增加。在發(fā)生蛋白尿的同時或以后，尚可出現(xiàn)氨基酸尿、糖尿、磷酸鹽尿和尿鈣排出增加，血清β2-微球蛋白和肌酐增高。晚期由于腎臟結(jié)構(gòu)的損害，可引起慢性間質(zhì)性腎炎。通常鎘引起的腎功能異常進展緩慢，嚴重腎功能衰竭罕見。但即便脫離接觸，腎功能障礙仍將持續(xù)存在。在長期接觸鎘的工人中，尚可見到腎結(jié)石患病率增高，可能與尿鈣排泄增加有關(guān)。

②肺部損害：有肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化等類型。有調(diào)查表明，在沒有吸入較高濃度鎘煙所致急性或亞急性發(fā)作時，鎘引起的肺部改變通常很輕微。明顯的肺功能異常一般出現(xiàn)在蛋白尿之后。

③骨骼損害：嚴重慢性鎘中毒患者在晚期可出現(xiàn)骨骼損害，表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、骨軟化和自發(fā)性骨折?；颊咦杂X背部和四肢疼痛、行走困難、用力壓迫骨骼后有疼痛感。X線檢查可見假性骨折。

④其他：可有嗅覺喪失、鼻黏膜潰瘍、門齒及犬齒頸部黃色環(huán)、輕度貧血，偶有輕度肝功能異常。IARC已確認鎘及其化合物為人類致肺癌物質(zhì)。

如何預(yù)防鎘中毒

預(yù)防鎘中毒的關(guān)鍵在于嚴格控制鎘源、鎘毒排放和消除鎘污染源。冶煉和使用鎘的生產(chǎn)過程應(yīng)有排除鎘煙塵的裝置，并予以密閉化。鍍鎘金屬板在高溫切割和焊接時，必須在通風(fēng)良好的條件下進行，操作時戴防毒面具。做好就業(yè)和定期體檢，特別要定期測定尿鎘和尿中低分子量蛋白。一旦發(fā)現(xiàn)鎘中毒病人應(yīng)及時調(diào)離鎘作。各種腎臟疾病、肝臟疾病、慢性肺部疾病、貧血、高血壓病和骨軟化癥應(yīng)列為職業(yè)禁忌癥醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。