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病因雖然尚未完全明確,但是RA是一種自身免疫性疾病這一點已被公認。某一具有HLA-DR4和DW4型抗原人群,對外界環(huán)境條件、病毒、細菌、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌因素的刺激具有較高的敏感性,當受到這些刺激后,改變了HLA的抗原決定簇,使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產(chǎn)生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關(guān)抗原的特性,當外界刺激因子被巨噬細胞識別時,便產(chǎn)生T細胞激活及一系列免疫介質(zhì)的釋放,因而產(chǎn)生免疫反應(yīng)。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產(chǎn)生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結(jié)果,導致免疫復合物形成,并沉積在滑膜組織上,同時激活補體,產(chǎn)生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產(chǎn)生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4,能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產(chǎn)生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎癥細胞進入炎癥部位,能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體,包括中性蛋白酶和膠原酶,破壞膠原彈力纖維,使滑膜表面及關(guān)節(jié)軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細胞,增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內(nèi),同時也能見到IgG-RF復合物,故即使感染因素不存在,仍能不斷產(chǎn)生RF,使病變反應(yīng)發(fā)作成為慢性炎癥。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產(chǎn)物,這些細胞活性物質(zhì)包括多種因子:T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)醫(yī)學教育網(wǎng)搜集|整理、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β:來源于激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF,血小板衍生的生長因子:由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內(nèi)長細胞)所分泌的活性物質(zhì)包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF.這些細胞活性物質(zhì)能說明類風濕性滑膜炎的許多特性,包括滑膜組織的炎癥、滑膜的增生、軟骨和骨的損害,以及RA的全身。細胞活性物質(zhì)IL-1和腫瘤壞死因子,能激活原位軟骨細胞,產(chǎn)生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM,在全身病變的發(fā)生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結(jié)合部位,可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積于滑膜組織中,刺激滑膜產(chǎn)生IgM0、IgA型RA.IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結(jié)合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。