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ITP(特發(fā)性血小板減少性紫癜)病因及發(fā)病機(jī)制是主管護(hù)師考試經(jīng)??嫉降闹R(shí)點(diǎn),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理ITP病因及發(fā)病機(jī)制,現(xiàn)總結(jié)如下:
1.感染因素
急性ITP病人,在發(fā)病前1~2周左右多有上呼吸道病毒感染史;慢性ITP病人常因感染而使病情加重;此外,病毒感染后的ITP病人,血中可發(fā)現(xiàn)抗病毒抗體或免疫復(fù)合物,并與血小板計(jì)數(shù)和壽命呈負(fù)相關(guān)。證明ITP與細(xì)菌或病毒感染密切相關(guān)。
2.免疫因素
急性ITP大多發(fā)生在病毒感染恢復(fù)期,認(rèn)為是病毒抗原吸附于血小板表面,改變血小板抗原性,導(dǎo)致自身抗體形成,從而破壞血小板;
慢性ITP是血小板抗體作用于血小板相關(guān)抗原,造成血小板破壞、是導(dǎo)致血小板減少的主要原因。
目前已有充分證據(jù)表明ITP病人血漿中有抗血小板抗體存在,稱為血小板相關(guān)抗體(PAIg),多為IgG.此外,也有報(bào)道ITP病人T細(xì)胞減少,抑制性T細(xì)胞比例增高,少數(shù)病人血小板表面結(jié)合的C3也增高,可能是導(dǎo)致血小板免疫性破壞的因素之一。
3.肝、脾因素
脾是ITP病人血小板相關(guān)抗體(PAIg)的產(chǎn)生部位,也是血小板破壞的主要場(chǎng)所,被抗體結(jié)合的血小板,通過脾臟時(shí)容易在脾竇被滯留,因此增加了血小板在脾臟滯留的時(shí)間以及被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬、清除的可能性。而肝臟在血小板的破壞中的作用與脾臟類同。發(fā)病期間血小板壽命明顯縮短,約1~3天(正常血小板平均壽命為7~11天),急性型更短。
4.其他因素
慢性型多見于育齡期女性,可能與雌激素水平增高抑制血小板生成及促進(jìn)單核-巨噬細(xì)胞對(duì)抗體結(jié)合血小板的破壞有關(guān)。