急性心包炎是心包臟層和壁層的急性炎癥。病因大都繼發(fā)于全身性疾病，臨床上以非特異性、結核性、風濕性、以及心肌梗塞、尿毒癥和腫瘤等引起者較為多見，近年來，由于抗生素藥物的廣泛應用，細菌性和風濕性已明顯減少，而急性非特異性心包炎漸趨增多。

【急性心包炎臨床表現(xiàn)】

一、癥狀　

輕癥可無癥狀，故易被忽視，但一般多呈如下的表現(xiàn)。

（一）全身癥狀　根據(jù)病因及個體反應不同，全身癥狀差異較大。感染性心包炎者，多有毒血癥狀，如發(fā)熱、畏寒、多汗、困乏、食欲不振等。非感染性心包炎的毒血癥狀較輕，腫瘤性者可無發(fā)熱。

（二）心前區(qū)疼痛　主要見于纖維蛋白性心包炎階段。疼痛部位在心前區(qū)或胸骨后，亦可向左臂、左肩、左肩胛區(qū)或上腹部放散。呈尖銳的劇痛或沉重的悶痛、可隨呼吸、咳嗽、吞咽、體位改變而加重。心包膜臟層無痛覺神經(jīng)，只有在左側第五、六肋間水平面以下的壁層心包膜有痛覺纖維，所以當心包炎累及該部或并有膈胸膜炎時方出現(xiàn)疼痛，急性非特異性心包炎常伴胸膜炎，疼痛特著。結核性及尿毒癥性心包炎時，疼痛較輕。

（三）心包積液壓迫癥狀　心包填塞時，因腔靜脈瘀血可出現(xiàn)上腹脹痛、嘔吐、下肢浮腫等，肺瘀血時可引起呼吸困難。動脈血壓顯著下降時可見面色蒼白、煩躁不安等休克癥狀。大量心包積液壓迫氣管可產生激惹性咳嗽，如壓迫肺或支氣管可使呼吸困難加重。喉返神經(jīng)、膈神經(jīng)受壓時可分別出現(xiàn)聲音嘶啞、呃噎癥狀，食管受壓則可有吞咽困難。

二、體征

（一）心包摩擦　是急性纖維蛋白性心包炎的典型體征，兩層心包膜因發(fā)炎表面粗糙并有纖維蛋白滲出，心臟搏動時，互相摩擦而產生，摩擦音常出現(xiàn)于胸骨在緣第三、四、五肋間隙，也可滿布心前區(qū)，坐位、深吸氣后屏息時較易聽到。響的摩擦音在心前區(qū)捫診可有摩擦感。通常持續(xù)時間短暫，它可存在數(shù)小時，數(shù)天、少數(shù)可達數(shù)周，當心包積液增多，使兩層心包分開時，摩擦音可減弱甚至消失。

（二）心包積液　心包積液量超過300ml或積液發(fā)生較迅速時，可出現(xiàn)下列體征：

1．心包積液本身體征　心濁音界向兩側迅速擴大，并可隨體位改變，如坐位時下界增寬，平臥時心底部第二、三肋間增寬，心尖搏動位于心濁音界內減弱或消失。心音遙遠，心率增快。有時在胸骨左緣第三、四肋間隙聽到舒張早期附加音，亦稱心包叩擊音，與第一、二心音構成三音心律，此因心室舒張受限，進入心室血流突然受阻，形成旋渦沖擊心室壁所產生。

2．心包填塞征　急性心包填塞時，心搏出量明顯下降，心率加快，脈搏細弱，動脈收縮壓下降，脈壓減少，嚴重者可出現(xiàn)休克。慢性心包填塞時，靜脈淤血征象明顯，可有頸靜脈怒張而搏動不顯，且在吸氣期更明顯（Kussmaul征），肝頸靜脈回流征陽性，肝臟腫大伴壓痛及腹水，下肢浮腫；可發(fā)現(xiàn)奇脈，即吸氣時脈搏減弱或消失，呼氣時脈搏增強或重視，聽診血壓時，可發(fā)現(xiàn)呼氣期收縮壓較吸氣期高出1.33kpa以上。

3．左肺受壓征　心包積液多從橫膈上的心包腔先開始積聚，而后充滿胸骨后的心包腔大量心包積液時，膨脹的心包腔可壓迫肺及支氣管，體檢時可發(fā)現(xiàn)左肓胛的內下方有一濁音區(qū)，并伴有語顫增強及支氣管性呼吸音，亦稱Ewart氏征。