由長期未控制好的良性高血壓引起,高血壓持續(xù) 5~10 年即可能出現(xiàn)良性小動脈腎硬化癥的病理改變, 10~15 年即可能出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。
病理
本病主要侵犯腎小球前小動脈,導(dǎo)致入球小動脈玻璃樣變,小葉間動脈及弓狀動脈肌內(nèi)膜增厚。如此即造成動脈管腔狹窄,供血減少,進而繼發(fā)缺血性腎實質(zhì)損害,致成腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化。
臨床表現(xiàn)
腎小管對缺血敏感,故臨床首先出現(xiàn)腎小管濃縮功能障礙表現(xiàn) ( 夜尿多、低比重及低滲透壓尿 ), 當腎小球缺血病變發(fā)生后,尿化驗出現(xiàn)異常 ( 輕度蛋白尿,少量紅細胞及管型 ), 腎小球功能漸進受損 ( 內(nèi)生肌配清除率下降,而后血清肌酐增高 ), 并逐漸進展至終末期腎衰竭。與腎損害同時,常伴隨出現(xiàn)高血壓眼底病變及心、腦并發(fā)癥。
防治
本病應(yīng)重在預(yù)防,積極治療高血壓是關(guān)鍵。血壓一定要控制達標 ( 平均動壓達 100mmHg 以下,收縮壓達 140mmHg 以下 ),才能預(yù)防高血壓腎損害的發(fā)生。良性小動脈性腎硬化癥發(fā)生后,控制高血壓仍然是延緩腎損害進展的關(guān)鍵。如果腎功能已減退,則按慢性腎衰竭處理。
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