醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了腎病綜合征中的水腫臨床表現(xiàn)如下，希望對(duì)各位內(nèi)科主治醫(yī)師考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。

水腫的出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度與低蛋白血癥的程度呈正相關(guān)。然而例外的情況并不少見。機(jī)體自身具有抗水腫形成能力，其調(diào)節(jié)機(jī)理為：

①當(dāng)血漿白蛋白濃度下降，血漿膠體滲透壓下降的同時(shí)，組織液從淋巴回流大大增加，從而帶走組織液內(nèi)的蛋白質(zhì)，使組織液的膠體滲透壓同時(shí)下降，兩者的梯度差值仍保持正常范圍。

②組織液水分增加，則其靜水壓上升，可使毛細(xì)血管前的小血管收縮，從而使血流灌注下降，減少了毛細(xì)血管床的面積，使毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓下降，從而抑制體液從血管內(nèi)向組織間逸出。

③水分逸出血管外，使組織液蛋白濃度下降，而血漿內(nèi)蛋白濃度上升。鑒于淋巴管引流組織液蛋白質(zhì)的能力有限，上述體液分布自身平衡能力有一定的限度，當(dāng)血漿膠體滲透壓進(jìn)一步下降時(shí)，組織液的膠體滲透壓無(wú)法調(diào)節(jié)至相應(yīng)的水平，兩者間的梯度差值不能維持正常水平，才產(chǎn)生水腫。

大多數(shù)腎病綜合征水腫患者血容量正常，甚至增多，并不一定都減少，血漿腎素正?；蛱幱诘退?，提示腎病綜合征的鈉潴留，是由于腎臟調(diào)節(jié)鈉平衡的障礙，而與低血容量激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)無(wú)關(guān)。腎病綜合征水腫的發(fā)生不能僅以一個(gè)機(jī)理來(lái)解釋。血容量的變化，僅在某些病人身上可能是造成水鈉潴留，加重水腫的因素，但不能解釋所有水腫的發(fā)生，其真正的形成機(jī)制，目前尚未清楚，很可能是與腎內(nèi)某些調(diào)節(jié)機(jī)制的障礙有關(guān)。

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