內科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2019年第18期：

問題索引：

一、【問題】正常心音及其產(chǎn)生機制是什么？

二、【問題】什么是額外心音？

三、【問題】慢性心力衰竭的病因有哪些？

四、【問題】慢性心力衰竭的病理生理是怎樣的？

具體解答：

二、【問題】什么是額外心音？

1.舒張期額外心音

（1）奔馬律舒張早期奔馬律：出現(xiàn)病理性S3（第三心音奔馬律）。由于心室舒張期負荷過重，心室肌順應性下降所致，提示有嚴重器質性心臟病。常見心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎、心肌病等。

舒張晚期奔馬律：出現(xiàn)病理性S4（收縮期前奔馬律）。由于心室舒張末壓增高，順應性減低所致，見阻力負荷過重的心臟病，如高血壓病、肥厚型心肌病、冠心病、主動脈瓣狹窄等。 重疊性奔馬律：病理性S3及S4同時出現(xiàn)，常見心肌病及心力衰竭。

（2）開瓣音：二尖瓣狹窄患者出現(xiàn)，位于S2后的高音調、短促、拍擊樣音，是瓣葉尚有彈性及活動性的間接指標。

（3）心包叩擊音：位于舒張早期，提示縮窄性心包炎。

2.收縮期額外心音收縮中晚期喀喇音：為高調、短促、清脆的Ka-Ta樣音，臨床上見二尖瓣脫垂，并常合并收縮晚期雜音，稱二尖瓣脫垂綜合征。

三、【問題】慢性心力衰竭的病因有哪些？

1.原發(fā)性心肌損害

（1）缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常見的原因之一。

（2）心肌炎和心肌?。焊鞣N類型心肌炎及心肌病均可導致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張型心肌病最為常見。

（3）心肌代謝障礙性疾病：以糖尿病心肌病最為常見。

2.心臟負荷過重

（1）壓力負荷（后負荷）過重：見高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。

（2）容量負荷（前負荷）過重：見：①心臟瓣膜關閉不全，血液反流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等。

四、【問題】慢性心力衰竭的病理生理是怎樣的？

最重要的有以下四個方面：

1.代償機制

當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。

（1）Frank-Starling機制：即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。

（2）心肌肥厚：當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。

（3）神經(jīng)體液的代償機制：當心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經(jīng)體液機制進行代償，包括：①交感神經(jīng)興奮性增強；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。

2.體液因子的改變

一些新的肽類細胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展，重要的有：

（1）心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：心衰時，作為評定心衰進程和判斷預后指標。

（2）精氨酸加壓素（AVP）：心衰早期，AVP效應有一定的代償作用，長期AVP增加，其負面效應將使心力衰竭惡化。

（3）內皮素：是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用。

（4）細胞因子：炎癥細胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過程。

3.舒張功能不全

大體上分兩大類：一種是主動舒張功能障礙，如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。

4.心肌損害和心室重塑

原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。

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