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    心血管內(nèi)科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2022年第1期

    2021-05-24 14:21 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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    問題索引:

    一、【問題】慢性心力衰竭的病因、誘因與病理生理。

    二、【問題】慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)。

    三、【問題】慢性心力衰竭的輔助檢查。

    四、【問題】慢性心力衰竭的診斷與鑒別診斷。

    具體解答:

    一、【問題】慢性心力衰竭的病因、誘因與病理生理。

    【解答】

    病因

    (二)誘因

    1.感染 呼吸道感染是最常見,最重要的誘因。

    2.心律失常 心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一,也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。

    3.血容量增加 如攝入鈉鹽過多,靜脈輸入液體過多、過快等。

    4.過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程,暴怒等。

    5.治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等。

    6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死,合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。

    (三)病理生理

    最重要的有以下四個方面:

    1.代償機(jī)制 當(dāng)心肌收縮力減弱時,為了保證正常的心排血量,機(jī)體通過以下的機(jī)制進(jìn)行代償。

    (1)Frank-Starling機(jī)制:即增加心臟的前負(fù)荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟做功量。

    (2)心肌肥厚:當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制。

    (3)神經(jīng)體液的代償機(jī)制:當(dāng)心臟排血量不足,心腔壓力升高時,機(jī)體全面啟動神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償,包括:①交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng);②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。

    2.體液因子的改變 一些新的肽類細(xì)胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展,重要的有:

    (1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):心衰時,作為評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后指標(biāo)。

    (2)精氨酸加壓素(AVP):心衰早期,AVP效應(yīng)有一定的代償作用,長期AVP增加,其負(fù)面效應(yīng)將使心力衰竭惡化。

    (3)內(nèi)皮素:是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì),具有很強(qiáng)的收縮血管的作用。

    (4)細(xì)胞因子:炎癥細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子-α均參與心衰病理生理過程。

    3.舒張功能不全 大體上分兩大類:一種是主動舒張功能障礙,如冠心病有明顯心肌缺血時,在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙,主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。

    4.心肌損害和心室重塑 原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損,導(dǎo)致上述的心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過程中,心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化,也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑?!踞t(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)】

    二、【問題】慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)。

    【解答】

    分為左心衰竭(多見)、右心衰竭(較少見)和全心衰竭(多見)。

    (一)左心衰竭

    左心衰竭以肺循環(huán)淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。

    1.癥狀

    (1)程度不同的呼吸困難:①勞力性呼吸困難:是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。②端坐呼吸:肺淤血達(dá)到一定的程度時,患者不能平臥。③夜間陣發(fā)性呼吸困難:患者已入睡后突然因憋氣而驚醒,被迫采取坐位,呼吸深快。④急性肺水腫:是“心源性哮喘”的進(jìn)一步發(fā)展,是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

    (2)咳嗽、咳痰、咯血。

    (3)乏力、疲倦、頭暈、心慌。

    (4)少尿及腎功能損害癥狀。

    2.體征

    (1)肺部濕啰音:從局限于肺底部直至全肺,如取側(cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。

    (2)心臟體征:基礎(chǔ)心臟病固有體征、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。

    (二)右心衰竭

    右心衰竭以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主。

    1.癥狀

    (1)消化道癥狀:腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。

    (2)勞力性呼吸困難:單純性右心衰也均有明顯的呼吸困難。

    2.體征

    (1)水腫:心源性水腫具有下垂性、對稱性、凹陷性的特點?!踞t(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)】

    (2)頸靜脈征:頸靜脈充盈或怒張是右心衰的主要體征,肝頸靜脈反流征陽性、肝大、壓痛、晚期肝硬化、黃疸、腹腔積液;可有胸腔積液,右側(cè)多見。

    (3)心臟體征:基礎(chǔ)心臟病相應(yīng)體征、三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

    (三)全心衰竭

    陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者,肺淤血癥狀往往不很嚴(yán)重,左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。

    三、【問題】慢性心力衰竭的輔助檢查。

    【解答】

    1.X線檢查 確診左心衰竭肺水腫的重要依據(jù)。早期主要表現(xiàn)為肺門血管影增強(qiáng),上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿,甚至多于下肺。進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫可使肺野模糊,Kerley B線是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀,肺野可見大片融合的陰影。

    2.超聲心動圖 診斷心力衰竭最主要的儀器檢查。

    (1)收縮功能:正常LVEF值>50%,LVEF≤40%為收縮期心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

    (2)舒張功能:正常人E/A值不應(yīng)小于1.2,舒張功能不全時,E峰下降,A峰增高,E/A 比值降低。

    3.利鈉肽 心衰診斷、患者管理、臨床事件風(fēng)險評估中的重要指標(biāo),臨床常用BNP及 NT-proBNP。已接受治療者利鈉肽水平仍高則提示預(yù)后差。

    4.心-肺運動試驗 僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。

    5.有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查 對急性重癥心力衰竭患者必要時采用漂浮導(dǎo)管在床邊進(jìn)行,經(jīng)靜脈插管直至肺小動脈,測定各部位的壓力及血液含氧量,計算心臟指數(shù)(CI)及肺小動脈楔壓(PCP),直接反映左心功能。

    6.心電圖 無特異性心電圖表現(xiàn)。常能幫助判斷心肌缺血、既往心肌梗死、心律失常等。PtfVl值≤-0.03mm·s稱PtfVl值異常。PtfVl值異常提示左房負(fù)荷過重。

    7.其他 放射性核素檢查、心臟磁共振等。

    四、【問題】慢性心力衰竭的診斷與鑒別診斷。

    【解答】

    (一)診斷

    首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀體征是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性,診斷價值不大,而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難,右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。心臟超聲心動圖、X線檢查、BNP對診斷也很有幫助,必要時可行血流動力學(xué)監(jiān)測以明確診斷。心力衰竭程度的判定通常采用美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)的心功能分級法。

    心功能I級:日常活動量不受限(無癥狀)。

    心功能Ⅱ級:一般日常體力活動輕度受限。

    心功能Ⅲ級:一般日常體力活動明顯受限,低于一般活動即可引起心衰癥狀。

    心功能Ⅳ級:不能從事任何體力活動,在休息狀態(tài)下亦存在心功能不全癥狀。

    (二)鑒別診斷

    心力衰竭主要應(yīng)與以下疾病相鑒別。

    1.支氣管哮喘 多見青少年有過敏史;發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音,咳出白色黏痰后呼吸困難??删徑?。血漿BNP水平對鑒別心源性和支氣管性哮喘有重要參考價值。

    2.腎性水腫 晨起發(fā)生,面部水腫,而心源性水腫表現(xiàn)為低垂性,心源性水腫一般不出現(xiàn)顏面水腫。

    3.肝硬化腹腔積液伴下肢水腫 非心源性肝硬化無頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征?!踞t(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)】

    心血管內(nèi)科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2022年第1期

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