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    病理生理學(xué)機制題精編考點

    1.肝性腦病氨增多導(dǎo)致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化:腦內(nèi)氨增高,一方面使中樞興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿等減少;同時谷氨酰胺、GABA等抑制性遞質(zhì)活動增強,腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)平衡失調(diào),導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。

    2.解剖學(xué)分流見于:支氣管擴張。支氣管擴張癥可伴有支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放,使解剖分流量增加,靜脈血摻雜異常增多而導(dǎo)致呼吸衰竭。

    3.休克血壓變化的原因是:有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴(yán)重不足,引起細(xì)胞缺血、缺氧,以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。

    4.肺實變呼吸困難的原因是:肺的順應(yīng)性降低:如嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)減少可降低肺的順應(yīng)性,使肺泡擴張的彈性阻力增大而導(dǎo)致限制性通氣不足。

    5.血液性缺氧的血氧變化:PaO2SaO2正常,血氧含量、血氧容量降低,動-靜脈氧含量差減小。

    6.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)出現(xiàn)休克的原因:①大量微血栓形成,阻塞微血管,使回心血量明顯減少。②廣泛出血可使血容量減少。③心肌損傷使心輸出量減少。④FⅫ的激活可激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng),產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì),如激肽、補體成分(C3a、C5a)。C3a、C5a可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺等,激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張,管壁通透性增強,外周阻力降低,回心血量減少⑤FDP的某些成分可增強組胺、激肽的作用,促進微血管的擴張。

    7.庫欣綜合征引起的電解質(zhì)紊亂為:低鉀血癥。

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