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    臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師:《答疑周刊》2015年第14期

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    臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師:《答疑周刊》2015年第14期

    問題索引:

    一、【問題】哮喘的嚴(yán)重分級一直沒有很好的辦法區(qū)分,能幫忙總結(jié)一下嗎?

    二、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制是什么?

    三、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響?

    一、【問題】哮喘的嚴(yán)重分級一直沒有很好的辦法區(qū)分,能幫忙總結(jié)一下嗎?

    【解答】

    哮喘急性發(fā)作的病情嚴(yán)重程度分級

    臨床特點(diǎn)  輕度  中度  重度  危重 
    氣短  步行、上樓時  稍活動  休息時    
    體位  可平臥  喜坐位  端坐呼吸    
    講話方式  連續(xù)成句  常有中斷  單字    
    精神狀態(tài)  可焦慮,尚安靜  時有焦慮或煩躁  常有焦慮、煩躁    
    出汗  無  有  大汗淋漓    
    呼吸頻率  輕度增加  增加  常>30次/分    
    輔助呼吸肌活動和三凹征  常無  可有  常有  胸腹矛盾運(yùn)動 
    哮鳴音  散在、呼吸末  響亮、彌漫  響亮、彌漫  減弱、無 
    脈率(次/分)  <100  100~120  >120  慢或不規(guī)則 
    奇脈  無  可有  常有  無 
    使用β2受體激動劑后PEF預(yù)計值或個人最佳值  >80%  60%~80%  <60%或<100/min或作用時間<2小時    
    PaO2(吸空氣,mmHg)  正常  ≥60  <60    
    PaC02(mmHg)  <45  ≤45   >45    
    PaO2(吸空氣%)  >95  91~95  ≤90    
    pH           降低 

    二、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制是什么?

    【解答】低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制:①肺通氣不足:肺泡通氣量減少會引起缺氧和C02潴留;②彌散障礙:因二氧化碳彌散能力為氧的20倍,故彌散障礙時,通常以低氧血癥為主;③通氣/血流比例失調(diào):正常成人每分鐘肺泡通氣量約為4L,肺毛細(xì)血管血流量約5L,通氣/血流比值約為0.8。一方面當(dāng)肺毛細(xì)血管損害而通氣正常時,則通氣/血流比值增大,結(jié)果導(dǎo)致生理死腔增加,即為無效腔效應(yīng);另一方面當(dāng)肺泡通氣量減少(如肺不張、肺水腫、肺炎實變等)肺血流量正常時,則通氣/血流比值降低,使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合而進(jìn)入肺靜脈,形成肺動一靜脈樣分流或功能性分流,若分流量超過30%,吸氧并不能明顯提高PaO2。無論通氣/血流比值增高或降低,均影響肺的有效氣體交換,可導(dǎo)致缺氧。而無二氧化碳潴留;④氧耗量增加:發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量而使機(jī)體缺氧加重。

    三、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響?

    【解答】低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響:①對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:當(dāng)Pa02降至60mmHg時,可以出現(xiàn)注意力不集中、智力減退;當(dāng)Pa02迅速降至40~50mmHg以下時,會引起一系列神經(jīng)精神癥狀,如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡;低于30mmHg時,神志喪失乃至昏迷;Pa02低于20mmHg時,只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加,影響腦細(xì)胞代謝,降低腦細(xì)胞興奮性,抑制皮質(zhì)活動;但輕度的C02增加,對皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng),間接引起皮質(zhì)興奮。C02潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安,言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制,這種由缺氧和C02潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙綜合征稱為肺性腦病,又稱C02麻醉。肺性腦病早期,往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀,晚期往往表現(xiàn)嗜睡、昏睡、昏迷等抑制癥狀。缺氧和C02潴留均會使腦血管擴(kuò)張,缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高,導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫;缺氧使紅細(xì)胞ATP生成減少,造成Na+-K+泵功能障礙,引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多,形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高。②對循環(huán)系統(tǒng)的影響:Pa02降低和PaCO2升高,引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng),使心排出量增加,皮膚和腹腔器官血管收縮,而冠狀動脈血管擴(kuò)張,血流量增加。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟病。③對呼吸系統(tǒng)的影響:低Pa02(<60mmHg)作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器,可反射性興奮呼吸中樞,增強(qiáng)呼吸運(yùn)動。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用,當(dāng)PaO2<30mmHg時,此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑,PaCO2急驟升高,呼吸加深加快;長時間嚴(yán)重的C02潴留,會造成中樞化學(xué)感受器對C0。的刺激作用發(fā)生適應(yīng);當(dāng)PaC02>80mmHg時,會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng),此時呼吸運(yùn)動主要靠Pa02降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此對這種患者進(jìn)行氧療時,應(yīng)避免吸人高濃度氧。④對腎功能的影響:呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全,尿量減少并可引起氮質(zhì)血癥。⑤對消化系統(tǒng)的影響:呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏,甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升。⑥對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響:當(dāng)二氧化碳潴留使PaCO2增高>45mmHg,可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧時,體內(nèi)乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多可引起代謝性酸中毒。由于能量不足,體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙,使細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液,而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞,造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。

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