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作用機制

立普妥是HMG-CoA還原酶的選擇性、競爭性抵制劑。HMG-CoA的作用是將羥甲基戊二酸單酰輔酶A轉化成甲羥戊酸，即包括膽固醇在內的固醇前體。臨床研究、病理研究和流行病學研究顯示，總膽固醇（TC），低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和載脂蛋白B（apoB）血漿水平升高促進人動脈粥樣化形成，是心血管疾病發(fā)生的危險因素，而高密度脂白膽固醇水平長高則與心血管疾病風險的降低相關。?

在動物模型中，立普妥通過抵制肝臟內HMG-CoA還原酶及膽固醇的合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，并通過增加肝臟細胞表面的LDL受體數(shù)以增強低密度脂蛋白的攝取和分解代謝；立普妥也降低代密度油脂蛋白生成和低密度脂蛋白顆粒數(shù)。立普妥可以降低某些純合子型家族性高膽固醇血癥（FH）患者的低密度脂蛋白膽固醇水平，通常其它降脂類藥物對這類患者很少有臨床療效。

立普妥降低純合子型和雜合子型家庭性高膽固醇血癥、非家庭性高膽固醇血癥和混合型血脂異常患者的總膽固醇，低密度脂蛋白膽固醇、和載脂蛋白B水平。立普妥也降低極低密度脂蛋白蛋白膽固醇和甘油三酯水平，并可使用高密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白A-1水平有所升高。立普妥降低單純高甘油三酯血癥患者的總膽固醇，低密度脂蛋白膽固醇，極低密度脂蛋白膽固醇，載脂蛋白B，甘油三酯，和非高密度脂蛋白膽固醇，并增加高密度脂蛋白醇水泄不通，立普妥可降低β脂蛋白異常患者的中間密度脂蛋白膽固醇。

藥效學

立普妥及其一些代謝產物在人體內具有藥理學活性。肝臟是膽固醇合成和低密度脂蛋白清除的基本作用位點和主要部位。給藥劑量而不是系統(tǒng)藥物深度與低密度脂蛋白膽固醇降低更相關。個體化給藥劑量應根據(jù)治療的療效而定。

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