《臨床血液學(xué)檢驗》重要考點（四）

1.傳染性單核細胞增多癥病人，血清中存在嗜異性抗體，該抗體屬于IgM，能使綿羊和馬的紅細胞凝集，故又稱嗜異性凝集素。

2.參與血小板黏附功能的主要因素：膠原、vWF、GPⅠb/Ⅸ復(fù)合物、GPⅠa/Ⅱa復(fù)合物。

3.參與血小板聚集功能的主要因素：誘導(dǎo)劑、GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物、纖維蛋白原、Ca2+。

4.血液凝固的三條凝血機制：

①內(nèi)源凝血途徑：內(nèi)源凝血途徑是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3復(fù)合物形成的過程。

②外源凝血途徑：外源凝血途徑是指從TF釋放到TF-FⅦa-Ca2+復(fù)合物形成的過程。

③共同凝血途徑：共同凝血途徑是指由FⅩ的激活到纖維蛋白形成的過程，它是內(nèi)外源系統(tǒng)的共同凝血階段。

5.依賴維生素K凝血因子：包括FⅡ、FⅦ、FⅨ和FⅩ，其共同特點是在各自分子結(jié)構(gòu)的氨基末端含有數(shù)量不等的γ-羧基谷氨酸殘基，在肝合成中必須依賴維生素K。

6.接觸凝血因子：包括經(jīng)典FⅫ、FⅪ和激肽系統(tǒng)的激肽釋放酶原（PK）、高分子量激肽原（HMWK）。它們的共同特點是通過接觸反應(yīng)啟動內(nèi)源凝血途徑，并與激肽、纖溶和補體等系統(tǒng)相聯(lián)系。

7.對凝血酶敏感的凝血因子：包括FⅠ、FⅤ、FⅧ和FⅩⅢ，它們的共同特點是對凝血酶敏感。

8.抗凝血酶Ⅲ的抗凝機制：肝素與AT-Ⅲ結(jié)合，引起AT-Ⅲ的構(gòu)型發(fā)生改變，暴露出活性中心，后者能夠與絲氨酸蛋白酶如凝血酶、FⅩa、FⅫa、FⅪa、FⅨa等以1:1的比例結(jié)合形成復(fù)合物，從而使這些酶失去活性。

9.纖維蛋白（原）降解機制：PL不僅降解纖維蛋白，而且可以降解纖維蛋白原。PL降解纖維蛋白原產(chǎn)生X片段、Y片段及D、E片段。降解纖維蛋白則產(chǎn)生X，、Y，、D-D、E，片段。

10.血友病甲缺乏的是Ⅷ因子；血友病乙缺乏的是Ⅸ因子。

11.人的體細胞有46條染色體，其中常染色體22對（44條），性染色體1對，男性為46，XY；女性為46，XX。

12.CD14為單核細胞特異的。

13.巨核細胞系分化發(fā)育過程中，其特異性標記主要有CD41a（GPⅡb/Ⅲa）、CD41b（Ⅱb）和CD61（Ⅲa）以及血小板過氧化物酶（PPO）等。

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