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    一文讀懂心肌病“心肌病的病因、治療”

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    一文讀懂心肌病

    擴(kuò)張型心肌病

    擴(kuò)張型心肌病是指心臟單側(cè)或雙側(cè)心室的異常擴(kuò)大,其病因多種多樣,遺傳因素、免疫異常、病毒感染等因素,以及酒精和藥物等都可導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病。

    具體表現(xiàn)為心肌收縮不良、代謝紊亂,最終引起細(xì)胞纖維化、壞死。臨床上和肥厚型心肌病一樣,也需要通過超聲心動圖和心臟核磁來明確診斷。

    擴(kuò)張型心肌病 → 心力衰竭

    擴(kuò)張型心肌病以心室擴(kuò)大、心肌收縮功能減退為特點(diǎn)。

    隨著病情進(jìn)展,心肌纖維化加重,心臟泵血功能越來越弱,不僅舒張期心室血容量增多,收縮期血容量也增加,整個心臟時刻處于血液充盈的狀態(tài),心臟不斷擴(kuò)大,甚至導(dǎo)致二尖瓣、三尖瓣的關(guān)閉不全等結(jié)構(gòu)性病變,最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。

    病因:

    是一種原因未明的原發(fā)性心肌疾病。

    病理生理表現(xiàn):

    本病的特征為左或右心室或雙側(cè)心室擴(kuò)大,并伴有心室收縮功能減退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見。病情呈進(jìn)行性加重,死亡可發(fā)生于疾病的任何階段。

    超聲表現(xiàn):

    擴(kuò)張型心肌病以左室擴(kuò)大或右室擴(kuò)大或全心擴(kuò)大為特征,并伴有心力衰竭。由于心室擴(kuò)大,房室環(huán)也因而增大,常引起房室瓣關(guān)閉不全。

    1.M型和二維超聲心動圖

    心室明顯擴(kuò)大,呈球形,尤以左室為著,室壁運(yùn)動呈彌漫性運(yùn)動減低,室壁收縮無力,收縮期增厚率下降,房室瓣開放減小,心臟各項(xiàng)收縮功能指標(biāo)均減低,舒張期二尖瓣前葉開放頂點(diǎn)距室間隔距離增大(即EPSS)。

    2.多普勒超聲心動圖

    二尖瓣口血流頻譜用于對左室舒張功能的評價較有意義。嚴(yán)重心力衰竭時,二尖瓣口E峰血流速度加快,充盈時間縮短,A峰減低,表現(xiàn)左室順應(yīng)性明顯減低,收縮期可檢出二尖瓣、三尖瓣返流頻譜。

    3. 彩色多普勒血流顯像

    主要用于觀察擴(kuò)張型心肌病合并瓣膜返流的狀況。彩色返流束多以中心性返流為主,形態(tài)呈狹長狀,基底部位于瓣膜對合點(diǎn)處。

    全心擴(kuò)大,以左房、左室明顯,右房右室稍增大,升主動脈內(nèi)徑及肺動脈內(nèi)徑增寬,主動脈瓣、二尖瓣回聲稍增強(qiáng)增厚,開放可,關(guān)閉欠佳,余瓣膜形態(tài)回聲可,開放可,室間隔及左室后壁厚度正常,室間隔運(yùn)動搏幅明顯減弱,左室后壁運(yùn)動幅度略減弱,室壁運(yùn)動不協(xié)調(diào),房室間隔連續(xù)完整。

    治療:

    內(nèi)科治療為主。

    肥厚型心肌病

    肥厚型心肌病,顧名思義,指的是心室異常肥厚,此種肥厚通常是位于左心室的不對稱性肥厚。

    40-60%的肥厚型心肌病是遺傳因素導(dǎo)致的,其它病因包括某些特殊代謝性疾病、神經(jīng)肌肉病、炎癥性疾病等等,甚至某些肥心病是未明原因的。

    超聲心動圖是評價肥厚型心肌病最有效的檢查??梢源_定心室肥厚的部位和程度,發(fā)現(xiàn)左室流出道或左室中部梗阻,收縮期二尖瓣前葉向肥厚室間隔方向的異常運(yùn)動和收縮中期血流暫時中斷引起的主動脈瓣閉合。超聲多普勒可準(zhǔn)確測量左室流出道壓力階差和二尖瓣返流量。

    肥厚型心肌病 → 心力衰竭

    心室越肥厚,心臟跳動越有力量,那么是不是意味著心臟更加強(qiáng)壯了呢?并不是這樣。心室肥厚僅表示心臟的收縮力量大,但心臟的泵功能不僅包括收縮功能,還包括舒張功能。

    肥厚的心室肌使心臟的舒張功能下降,進(jìn)而導(dǎo)致心功能受影響;此外,過于強(qiáng)勁的收縮使心臟流出的通道受阻,血液甚至泵不出去,這不僅會影響全身各處器官的供血,也會影響冠脈供血,導(dǎo)致心絞痛和暈厥反復(fù)發(fā)作。部分肥厚型心肌病失代償,心室腔在晚期也會出現(xiàn)擴(kuò)大,肥厚的心肌逐漸變薄,進(jìn)而出現(xiàn)類似擴(kuò)張型心肌病的表現(xiàn),導(dǎo)致收縮功能受影響,心力衰竭進(jìn)一步加重。

    病因:

    目前發(fā)現(xiàn)多數(shù)(50%——70%)肥厚型心肌病由基因突變所致。

    病理生理表現(xiàn):

    以心肌進(jìn)行性肥厚、心室腔進(jìn)行性縮小為特征,典型者在左心室,以室間隔增厚為甚。多數(shù)患者可長期無明顯癥,勞力性呼吸困難和心絞痛是肥厚型心肌病患者最常見的癥狀。

    超聲心動圖表現(xiàn)

    1、二維超聲心動圖

    室間隔明顯肥厚,大于1.5cm,肥厚部位心肌回聲呈毛玻璃樣增高,肥厚形態(tài)呈紡錘形。

    梗阻型以室間隔基底部肥厚為主,突向左室流出道。左室腔較正常減小,左房增大。

    2、M型超聲心動圖

    二尖瓣前葉收縮期CD段前向運(yùn)動(即SAM征),致使左室流出道內(nèi)徑變窄。室間隔肥厚,與左室后壁厚度之比大于1.5。

    3、多普勒超聲心動圖

    梗阻型肥厚型心肌病時,取樣容積由左室腔移向左室流出道,收縮期峰值流速突然增高,頻譜呈“匕首狀”,峰值后移。

    4、彩色多普勒血流顯像

    用于判定是否合并左室流出道梗阻,瓣膜是否存在返流。

    梗阻型肥厚型心肌病的特征是左室長軸切面在收縮期左室流出道內(nèi)主動脈瓣下出現(xiàn)五彩鑲嵌明亮的血流頻譜。

    與高血壓左室肥厚的鑒別

    一般高血壓造成左室肥厚多是對稱性的,室間隔與左心室游離壁的厚度比小于1.3,而大多數(shù)肥厚型心肌病的心肌肥厚是非對稱性的,室間隔與左心室游離壁的厚度比大于1.3。但也有些高血壓患者可以導(dǎo)致非對稱性肥厚。如果患者有明顯的高血壓,室間隔肥厚明顯,則應(yīng)結(jié)合患者的高血壓程度和事件綜合考慮。

    ?  一般認(rèn)為,如果室間隔與左心室游離壁的厚度比大于1.5,則診斷為肥厚型心肌??;

    ?  如比值小于1.3,則診斷為高血壓;

    ?  如高血壓患者比值在1.3一1.5,則只有根據(jù)臨床綜合分析。

    心尖肥厚型心肌病(AHCM)

    是肥厚型心肌病的一種特殊類型,是指局限于左室乳頭肌水平以下的心尖部肥厚,該病臨床表現(xiàn)多樣,缺乏特異性,易漏診、誤診,診斷主要依靠影像學(xué)檢查。

    AHCM由于沒有左室流出道梗阻和壓力階差存在,對心臟的血流動力學(xué)影響比經(jīng)典的肥厚型心肌病少。

    ?  診斷線索來源于常規(guī)心電圖,即心前導(dǎo)聯(lián)示有巨大的倒置T波(Tv3——6倒置>1.0mV)和左心前導(dǎo)聯(lián)QRS高電壓(RV5>2.6mV或SV1+RV5>3.5mV)。

    ?  左心室造影:左室收縮期心尖強(qiáng)有力對稱性收縮,收縮末期心尖部左室腔明顯狹窄,甚至近完全閉塞,右前斜位舒張期對稱性“黑桃樣”改變,尖端指向心尖,左室流出道未見狹窄,左室與主動脈連續(xù)測差無壓力階差。

    ?  肥厚型心肌病患者青春期和成年早期時,有病情加重的可能,輕度的兒童和青少年患者也應(yīng)定期行經(jīng)胸超聲心動圖檢查。

    治療:

    內(nèi)科為主,重者可擇期手術(shù)。

    限制型心肌病

    ?  限制型心肌病比較少見,約占心肌病的3%。

    ?  原因不明,病變以心內(nèi)膜、心內(nèi)膜下心肌纖維及乳頭肌進(jìn)行性纖維化并增厚為主。由于心內(nèi)膜廣泛纖維化,使心室順應(yīng)性降低,舒張末壓升高,血流回流受限,心排血量減少,心房擴(kuò)大

    ?  多為原發(fā)性淀粉樣變的臨床表現(xiàn)之一

    臨床上多發(fā)現(xiàn)多器官病變,但卻無自身免疫性疾病的證據(jù)。有心肌肥厚、心室限制性充盈、心電圖低電壓等心臟受損的改變,極易誤診為縮窄性心包炎。

    超聲心動圖特征性表現(xiàn)

    在于心肌不同程度肥厚,心肌內(nèi)顆粒樣閃光點(diǎn)。心房擴(kuò)大,心室內(nèi)徑偏小,心室肌僵硬,缺乏彈性。房間隔增厚,房室瓣回聲增強(qiáng),增厚,關(guān)閉不全。

    超聲心動圖表現(xiàn)

    1、M性超聲心動圖左室后壁和室間隔活動幅度明顯變小。舒張末左室徑明顯變小。

    2、二維超聲心動圖

    心內(nèi)膜、乳頭肌及腱索增厚,有時可見局限性增厚突向左室腔,回聲明顯增強(qiáng),心室腔變小,心房擴(kuò)大,室間隔和左室后壁活動幅度減低。

    3、多普勒超聲心動圖可見各瓣膜口血流速度變慢。

    病因:

    不明,可能始于心內(nèi)膜病毒或寄生蟲感染引起炎癥有關(guān)。

    病理生理表現(xiàn):

    心內(nèi)膜和心內(nèi)膜下心肌纖維化增厚,心室僵硬,彈性降低,舒張阻抗增高,心回血量減少,心房存血量增多、擴(kuò)大。心臟舒張期充盈減少,最后心率衰竭。

    治療:

    內(nèi)科為主,近年來手術(shù)治療帶來一定希望。

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