哪些生物學(xué)誘因可能導(dǎo)致強(qiáng)迫癥疾?。浚嘈藕芏嗳硕枷胫?，那么哪些生物學(xué)誘因可能導(dǎo)致強(qiáng)迫癥疾病？相信大家看了下面這篇文章就會明白了。

1.遺傳因素

強(qiáng)迫性神經(jīng)癥患者的雙親有強(qiáng)迫癥者約為5%～7%，這較一般居民為高。雙生子的研究由于病例太少，尚無定論。但是人格特征受遺傳的影響，而人格的特征在本病的發(fā)生中起一定作用。如同一類心理社會因素在有特殊人格的基礎(chǔ)上更輕易發(fā)生強(qiáng)迫性神經(jīng)癥。這類人格的特點(diǎn)系膽小怕事，優(yōu)柔寡斷，做事過于細(xì)致嚴(yán)厲，古板，井井有條，力求一絲不茍，反復(fù)推敲等。

2.器質(zhì)性因素

有人提到昏睡性腦炎、癲癇、顳葉損傷的病人中有強(qiáng)迫性癥狀；另外從近年本癥外科治療顯示尾神經(jīng)束、醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理邊沿腦白質(zhì)切除有效，提示強(qiáng)迫癥狀發(fā)生可能與上述部位的功能有關(guān)。有人提出基底節(jié)功能失調(diào)可能與本病有關(guān)，用腦GT檢查發(fā)現(xiàn)有雙側(cè)尾狀核體積小，PET檢查有雙側(cè)尾狀核和外側(cè)眶額皮質(zhì)糖代謝率增高。

3.生物化學(xué)因素

60年代以來從生物化學(xué)研究發(fā)現(xiàn)5-HT回收抑制劑能明顯進(jìn)步強(qiáng)迫性神經(jīng)癥的療效，改變其預(yù)后。如有人對43例強(qiáng)迫癥兒童的研究發(fā)現(xiàn)其腦脊液中5-HIAA的濃度明顯高于正常對照組。有學(xué)者對氯丙咪嗪治療強(qiáng)迫癥前后的生物化學(xué)研究發(fā)現(xiàn)氯丙咪嗪治療期間其腦脊液中5-HIAA濃度明顯下降，且其癥狀的改善與5-HIAA濃度下降呈正相關(guān)。幾乎大多數(shù)抗強(qiáng)迫癥狀的 5-HT的回收作用。如氯丙咪嗪、帕羅西丁（Paroxe-tine）和氟西丁等，說明5-HT與強(qiáng)迫性神經(jīng)癥發(fā)病機(jī)制有關(guān)。但也有報(bào)告為陰性結(jié)果。故5-HT與強(qiáng)迫性神經(jīng)癥發(fā)病假說的很多問題尚待進(jìn)一步證實(shí)與探索。