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    帕金森的發(fā)病原因有這些,你知道嗎?

    問:帕金森的發(fā)病原因有這些,你知道嗎?

    醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)回復(fù):

    年齡老化

    PD的發(fā)病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發(fā)病,這提示衰老與發(fā)病有關(guān)。資料表明隨年齡增長,正常成年人腦內(nèi)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元會漸進(jìn)性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年齡老化只是PD發(fā)病的危險因素之一。

    遺傳因素

    遺傳因素在PD發(fā)病機制中的作用越來越受到學(xué)者們的重視。自90年代后期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白(α-synuclein,PARK1)的發(fā)現(xiàn)以來,目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關(guān)。但帕金森病中僅5——10%有家族史,大部分還是散發(fā)病例。遺傳因素也只是PD發(fā)病的因素之一。

    環(huán)境因素

    20世紀(jì)80年代美國學(xué)者Langston等發(fā)現(xiàn)一些吸毒者會快速出現(xiàn)典型的帕金森病樣癥狀,且對左旋多巴制劑有效。研究發(fā)現(xiàn),吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)的嗜神經(jīng)毒性物質(zhì)。該物質(zhì)在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+,并選擇性的進(jìn)入黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元內(nèi),抑制線粒體呼吸鏈復(fù)合物I活性,促發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),從而導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡。由此學(xué)者們提出,線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在后續(xù)的研究中人們也證實了原發(fā)性PD患者線粒體呼吸鏈復(fù)合物I活性在黑質(zhì)內(nèi)有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學(xué)結(jié)構(gòu)與MPTP相似。隨著MPTP的發(fā)現(xiàn),人們意識到環(huán)境中一些類似MPTP的化學(xué)物質(zhì)有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露于MPTP的吸毒者中僅少數(shù)發(fā)病,提示PD可能是多種因素共同作用下的結(jié)果。

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