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    主管檢驗(yàn)師:《答疑周刊》2018年第28期

    2017-12-15 18:00 來(lái)源:
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    主管檢驗(yàn)師:《答疑周刊》2018年第28期:

    1.【問(wèn)題】骨髓穿刺常呈“干抽”的疾?。?

    【解答】(1)巨球蛋白血癥:骨髓穿刺可以干抽,骨髄象常呈多形性,除異常淋巴樣漿細(xì)胞增多為主外,尚有裸核的小淋巴細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞和漿細(xì)胞,嗜酸性粒細(xì)胞可增多。典型的淋巴樣漿細(xì)胞,胞質(zhì)嗜堿性,糖原染色有球狀陽(yáng)性顆粒,核具有1~2個(gè)核仁,在細(xì)胞外可見(jiàn)斷離的小滴狀胞質(zhì)。嗜堿性粒細(xì)胞和組織嗜堿細(xì)胞散在于異常細(xì)胞之間為本癥特征。粒和巨核系細(xì)胞多無(wú)特殊。

    (2)真性紅細(xì)胞增多癥:偶有“干抽”現(xiàn)象,髓液為深紅色,有核細(xì)胞增生明顯活躍,三系均增生,以紅系增生為顯著。巨核細(xì)胞增多,可成堆出現(xiàn)。各系各階段比值及形態(tài)大致正常。骨髓鐵減少或消失。

    (3)骨髓纖維化:骨髓穿刺堅(jiān)硬,常抽不出骨髓液(干抽)或抽出的骨髓液含有核細(xì)胞很少,而含有大量纖維組織及凝集的血小板,少數(shù)病例骨髓呈灶性增生。

    (4)多毛細(xì)胞白血?。汗撬柙錾钴S或增生減低,也有增生明顯活躍者。紅細(xì)胞系、粒細(xì)胞系及巨核細(xì)胞系均受抑制,但以粒細(xì)胞系抑制更顯著。淋巴細(xì)胞相對(duì)增多。漿細(xì)胞增多,可見(jiàn)到較多的典型多毛細(xì)胞。約有48%~60%的病例骨髓穿刺呈“干抽”,這與其他浸潤(rùn)骨髓的惡性細(xì)胞不同。也是診斷特點(diǎn)之一。

    2.【問(wèn)題】珠蛋白生成障礙性貧血的分類特點(diǎn)?

    【解答】珠蛋白生成障礙性貧血分類:原名為地中海貧血或海洋性貧血。本病是由于遺傳的珠蛋白基因缺失,使血紅蛋白中一種或一種以上珠蛋白鏈合成缺如或不足所致的貧血。

    (1)α-珠蛋白生成障礙性貧血:缺失一個(gè)α基因(—α/αα或α—/αα)者稱為α+珠蛋白生成障礙性貧血靜止型,缺失兩個(gè)α基因(α+/α+ 即一—/αα或—α/—α)稱為α0珠蛋白生成障礙性貧血標(biāo)準(zhǔn)型,缺失三個(gè)α基因(α+/α0即α—/一一或一α/一一)雙重雜合子稱為HbH病,缺失四個(gè)α(α0/α0)基因純合子稱為HbBarts病。

    靜止型患者平常無(wú)癥狀,血象無(wú)特殊異常,僅在出生八個(gè)月時(shí)Hb電泳發(fā)現(xiàn)HbBarts輕度增加(小于2%),后消失。標(biāo)準(zhǔn)型患者癥狀輕,紅細(xì)胞包涵體試驗(yàn)陽(yáng)性,鹽水滲透脆性下降,Hb電泳HbBarts增高(3%~15%)。血紅蛋白H?。℉bH)有輕度至中度貧血,靶形紅細(xì)胞增多,MCV和MCH降低。Hb電泳出現(xiàn)HbH及Bart帶,分別高達(dá)5%~30%和5%~18%,包涵體試驗(yàn)、熱不穩(wěn)定試驗(yàn)和異丙醇試驗(yàn)均可呈陽(yáng)性,紅細(xì)胞壽命期縮短。HbBart病Hb明顯下降,紅細(xì)胞中心淡染,異形、靶形和有核紅細(xì)胞增多,血紅蛋白電泳在陽(yáng)極出現(xiàn)HbBarts大于90%,可見(jiàn)少量的HbH和HbPortland,抗堿血紅蛋白增加。

    (2)β-珠蛋白生成障礙性貧血:臨床分為輕型、微型、中間型、重型,也可按純合子和雜合子區(qū)分。輕型僅有輕度小細(xì)胞低色素性貧血,靶形紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞增多,可見(jiàn)嗜堿性點(diǎn)彩。Hb電泳,HbA2明顯增高是其特點(diǎn),HbF正?;蜉p度增加。重型血象靶形細(xì)胞多達(dá)10%~35%,網(wǎng)織紅細(xì)胞增生,HbF增高大于30%骨髓紅系增生過(guò)度,細(xì)胞內(nèi)外鐵增多,脆性試驗(yàn)顯著降低。中間型實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)與重型類似。

     主管檢驗(yàn)師:《答疑周刊》2018年第28期(word版本下載)

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